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[schlauemaus]

Labmagenulcera (Kalb)

=Labmagengeschwüre

Ursache: nicht gänzlich geklärt

Stress (sozial, Transport, Impfungen, ...)

viel Milch auf einmal (zB 8l) -> lokale Kompressionsischämie wg. überdehnter Labmagenwand

Futterumstellung v. nur Milch auf Raufutter

NSAID Gabe

Formen:

Nicht blutende Geschwüre

Erosionen/ oberflächliches Geschwür: asymptomatisch

tiefe Geschwüre: mit/ohne lokale Peritonitis (=Fibrin auf Labmagenserosa -> evtl. mit Verklebungen/ Verwachsungen später

Blutende Geschwüre Verbluten in Labmagen möglich

Perforierende Geschwüre wenn Magensäure sich durch alle Schichten gefressen hat, meist in Pylorusregion

am häufigsten: in Bursa omentalis (=Netzbeutelhöhle)

am zweithäufigsten: zur linken Bauchwand hin (wenn Labmagen nach links verlagert) evtl sogar bis direkt unter die Haut (Magensäure frisst sich durch Muskelschichten)

selten: in freie Bauchhöhle

je nach Lokalisation d. Perforation: -> fibrinöse/ nekrotisierend bis jauchige Bursitis omentalis -> fibrinö lokale/ generalisierte Peritonitis

Symptome betrifft meist Kälber mit 6-12 Wochen

Tiefe Geschwüre

reduzierte Futteraufnahme -> Abmagerung

vermind. Allgemeinverhalten

Vorderbauchschmerz

entweder spontane Heilung od. Weiterentwicklung zu perforierendem Geschwür

Blutende Geschwüre

hgr. vermindertes Allgemeinbefinden

Anämie

Körperoberfläche u. Akren kühl

Tachykardie u. -pneo

Meläna

Perforierende Geschwüre

Appetitlosigkeit, Apathie

Körperhaltung: Rücken gekrümmt, Kopf gesenkt, Ohren hängen

Abdomen: bds. vermehrt gefüllt, Schmerzpalpation positiv

Bauchdeckenspannung erhöht

nasses Flotzmaul (drücken Flotzmaul in Tränke ohne zu trinken)

Anämie, Schleimhäute blass-blau

Darmmotorik schwach/ nicht vorhanden; Klingel-/Plätschergeräusche

kaum Kotabsatz

Diagnose

Hämokkulttest

Hämatokritbestimmung

Ultraschall d. Pylorusgegend

in Zweifelsfällen: explorative Laparotomie

Therapie

Omeprazol (Magenschutz) -> Vorbeugung weiterer Geschwüre

bei blutenden Geschwüren: Bluttransfusion

Euthanasie bei perforierten Ulcera

Prophylaxe

Stressvermeidung

hochwertiges Futter

verbesserte Haltungsbedingungen: Belegdichte, Stallklima, Temperatur

[schlauemaus]

Hämokkulttest

=Guajak-Test

Aufbringen v. Stuhlprobe in vorgesehenes Feld Filterpapier ist mit Guajak-Harz getränkt

Verschließen

Öffnen auf der anderen Seite

Wasserstoffperoxid auf Testfelder tröpfeln

Hämoglobin katalysiert Oxidation -> Farbwechsel (blau) kein Farbwechsel= kein Blut im Kot

(Video)

[schlauemaus]

Marek`sche Krankheit

= Polyneuritis gallinarum, Geflügellähmung = Neurolymphomatose

Erreger: Alphaherpesvirus, doppelsträngiges DNA Virus Gallides Herpesvirus 2 (=Serotyp 1: akute tumoröse u. nervale Form) Gallides Herpesvirus 3 (=Serotyp 2: apathogene Huhnform) Serotyp 3: apathogene Putenform -> wird zur Kükenimpfung angewandt

Unterscheidung zw. virulenten (v), sehr virulenten (vv) und extrem virulenten (vv plus) Viren

extrem widerstandsfähig

Übertragung:

Ausscheidung über Zellen d. Federfollikelepithels -> aerogene Aufnahme

Verbreitung über Getreideschimmelkäfer

Pathogenese:

Infektion d. Atemwege

zellassoziierte erste Virämie= akute Lymphretikulitis der B- u. T-Lymphozyten (=zytolytische Infektion des lymphatischen Gewebes) -> Zerstörung v. B-/T-Lymphozyten (-> Immunsuppression -> oft Sekundärinfektionen)

zellassoziierte zweite Virämie

Bildung reifer, behüllter Viruspartikel im Federfollikelepithel Besiedlung v. inneren Organen, Augen, Nerven

Symptome: Krankheitshäufigkeit, Schwere und Verlauf abhängig v. Virulenz, Genetik, Alter, Geschlecht und maternalen Antikörpern

6 verschiedene Verlaufformen:

Tumorform (häufig)

Nervenform ("Hürdenläufer"-Symptom, häufig) inkl. Augenform (Sonderform, wenn N. opticus auch betroffen)

vorübergehende Lähmung

persistierende neurologische Krankheit

Atherosklerose

asymptomatische Form (!Virusausbreitung!)

Diagnose

Histologie:

"Marek-Zellen" (=lymphoproliferative Herde) in vielen inneren Organen

Erregernachweis:

Identifizierung viraler Antigene meq u. pp38, welche v. Tumoren exprimiert werden PCR aus Tumor

Prophylaxe

Trennung v. Brut und Aufzucht

Hygiene

Zucht Marekresistenter Hühnerlinien

Impfung am ersten Lebenstag und in 2.-6. Lebenswoche Impfstoff: primär apathogenes Putenherpesvirus (=Serotyp 3) od. attenuierter Lebendimpfstoff od. beide kombiniert

Therapie

Keine

[schlauemaus]

Swollen Head Syndrome

= komplizierter Verlauf aviärer Rhinotracheitis

Erreger: Paramyxovirus, verwandt mit Turkey Rhinotracheitis Virus einzelsträngiges RNA-Virus, negativ und behüllt

Übertragung:

horizontal

vertikal

Inkubationszeit: einige Tage

Symptome: Mortalität gering (bis 3%)

Rückgang Futter- u. Wasseraufnahme -> geringere Tageszunahmen

Rückgang Legeleistung + Befruchtungs- u. Schlupfrate

Ödeme im Kopfbereich u. v. Kopfanhängen

Schnupfen

Konjunktivitis

zentralnervös: Tortikollis, Ophistotonus

Diagnose Erregerisolierung sehr schwierig

Sektion:

oberer Respirationstrakt: katarrhalisch bis purulente Veränderungen fibrinös-purulente Ablagerungen in Unterhautbindegewebe, Kopf-, Rumpf-, Oberschenkel. u. Kloakenbereich Perihepatitis Perikarditis Milzschwellung Luftsackentzündung

Histologie:

Myositits mit Leukozyteninfiltration in verändertem Rumpf- u. Schenkelbereich

Antikörpernachweis:

indirekte Immunfloureszenz ELISA Virusneutralisationstest

Prophylaxe:

Isolierung v. Beständen Hygiene attenuierter Lebend- od. Totimpfstoff (eigentlich für Turkey Rhinotracheitits -> Ergebnisse beim Huhn zufriedenstellend)

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Newcastle

= atypische Geflügelpest

ANZEIGEPFLICHT! ZOONOSE!

Erreger: Paramyxovirusstamm 1 mit intrazerebralem Pathogenitätsindex >0,7 einzelsträngiges RNA-Virus, negativ und behüllt widerstandsfähig in feuchtem Milieu u. niedrigen Temperaturen (bleibt auch bei Minusgraden infektiös!) sensibel auf UV-Strahlung

verschiedene Stämme mit verschiedener Virulenz:

keine: apathogen

gering: lentogen

mittelgradig: mesogen

hoch: velogen

Übertragung: Reservoir= Wildvögel

direkt über Kot, Augen-, Nasen- u. Rachensekret

indirekt über Luft, Gegenstände

Infektion in ovo möglich

Inkubationszeit 1-4 Wochen

Symptome: abhängig von Virulenz, Immunstatus und Empfänglichkeit (Hühner am empfänglichsten) Bei Genesung: Ausbildung einer Immunität für 1 Jahr

Mortalität über 90% (perakuter & akuter Verlauf)

Legeleistungsabfall mit dünnschaligen Eiern (kann bei nur teilimmunisierten Herden EINZIGES Symptom sein)

zentralnervöse Störungen: Tortikollis, Opisthotonus, Bewegungsstörungen

respiratorische Symptome: hgr. Dyspnoe, katarrhalische Entzündung d. Kopfschleimhäute

Durchfall (grünlich)

Diagnose:

Sektion:

Dehydratation Leber-, Milz- u. Nierenschwellung Pneumonie Petechien in Serosen u. Fettgewebe Blutungen auf Drüsenmagenschleimhaut u. Eifollikeln

Histologie:

nicht-eitrige Enzephalitits mit perivaskulärer Infiltration Gliazell-Rasen Pseudoneuronophagie

Virusisolierung + Virulenznachweis

zB mit Hämagglutinationshemmtest od. ELISA-Testkit Einschicken an nationales Referenzlabor: Rachen- od. Kloakaltupfer/ Serum

Therapie

keine

Prophylaxe

Isolierung v. Beständen, Hygienekonzepte

Impfung

[schlauemaus]

Vernagelung

=Verletzung der Lederhaut/ des Hufbeins durch einen Nagel (beim Beschlagen)

Direkte Vernagelung= Naglestich -> Penetration -> sofortige Lahmheit

Indirekte Vernagelung= Nageldruck -> Gewebequetschung -> Lahmheit nach einigen Tagen

Fördert das Entstehen einer Pododermatitis purulenta

[schlauemaus]

Hornlücke

= Drainageloch auf der Sohlenfläche eines Pferdes um einen ungehinderten Abfluss zu gewährleisten -> kleinere Druckbelastung des umgebenden Gewebes

Anzuwenden bei Pododermatitis purulenta superficialis (= eitrige Entzündung der Huflederhaut)

Nach 4 Wochen sollte durch frische Verhornung kein Verband mehr notwendig sein

[schlauemaus]

Podotrochlose

= chronisch-degenerative, progressiv fortschreitende Erkrankung der Hufrolle (=Strahlbein+ Bursa podotrochlearis+ Beugesehne) beim Pferd

Betrifft meistens die Vorderhufe

Verursacht durch: spezifische Belastung (Rennpferde), ungünstige Hufform, Korrektur-/Beschlagfehler, Gliedmaßen-/Zehenstellung, Zehenachsenverlauf, Haltungs-/Fütterungsfehler, Konditionsmangel, inadäquate Belastung

-> Blutversorgung problematisch -> Nekrosen im Knochengewebe -> zentrale Einbrüche im Strahlbein

-> Schmerzen -> Stützbeinlahmheit/ Bewegungsstörung/ Leistungsminderung

[schlauemaus]

Dermatitis digitalis (= Mortellaro)

= Infektion der Haut um die Klauen/ im Zwischenklauenspalt mit oberflächlich geröteten Defekten (= Erosionen), meist schmerzhaften tiefen Defekten (= Geschwüren) u./o. chronischer warzenartiger Hautzubildung (= Hyperkeratose/ Proliferation)

Multifaktoriell bedingt:

Diagnose anhand:

typischer Lokalisation

typischem Erscheinungsbild

typischem kariösem Geruch

Einteilung nach Stadien:

M1-Läsion (akutes Frühstadium) -> 0,5-2cm, keine Lahmheit

M2-Läsion (akut-ulzeratives Stadium) -> >2cm, hgr. schmerzhaft, keine Schwellung, leuchtend rote Erosionen nach Reinigung

M3-Läsion (Übergangsstadium) -> ggr. gerötet, Krustenbildung

M4-Läsion (chronisches Stadium) -> Läsionen mit Epithelüberzug/ Hyperkeratosen, nicht schmerzhaft

M4.1-Läsion -> chronisches M4 + zusätzliche Erosionen (M1) durch Reinfektion

[schlauemaus]

Salter-Harris-Klassifikation

= Einteilung von Hypophysenverletzungen

Grad 1: keine Begleitfraktur, verläuft direkt durch Wachstumsfuge

Grad 2: mit Absprengung eines metaphysären Elements (häufigste Form)

Grad 3: mit Epiphysenfraktur

Grad 4: Fraktur durch Epi- u. Metaphyse

Grad 5: Kompressionsfraktur, radiologisch sichtbare axiale Stauchung der Epiphysenfuge