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H. pylori 陽性胃粘膜の臨床検􏶀所見

臨牀消化器内科 Vol. 34 No. 13 2019

H. pylori 感染胃炎を診断するうえで重要な所見である萎縮，発赤，粘膜腫 脹，粘膜ひだの変化，結節性変化(鳥肌)，黄色腫，腸上皮化生の七つの所見を重 点的に取り上げた

a，b:􏵓びまん性􏴱􏴘，内視鏡的􏰨􏰩萎縮

􏴦􏴧􏴨すう壁肥大

􏴦􏴧􏴨鳥肌

􏵩白色􏰥粘膜(腸上皮化生􏵜􏵪所見

H. pylori 感染により胃底腺􏰭􏰮には炎􏱄細􏱘􏲷􏲸，腺􏲗・上皮の変性がみられる.また慢性炎 􏱄により腺􏲗􏲙􏴼􏲘の􏲙大・腺􏰨􏰩がみられ腸上皮化生を􏰕う.微小粘膜􏱒では，炎􏱄により血 管􏶢行の􏶣􏵱・􏴱􏴘が􏰯􏰰つ.慢性炎􏱄により腺􏲙􏴼􏲘が􏶙􏶚から􏷲􏶑となり胃小���と􏵪􏵙し􏷞 􏵯の腺􏲙􏴼􏲘となる.通常内視鏡􏱒では RAC の消􏴓・􏵓まん性􏴱􏴘がみられ，慢性炎􏱄により 内視鏡的􏰨􏰩・腸上皮化生􏵜􏵪所見の􏵩白色変化がみられる.

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H. pylori未感染胃上皮性腫瘍の臨床的特徴

胃と腸 55(8):981-987, 2020

2 0 0 3 年 に 上 村 9 ) は ，1 鏡 検 法 ，2 迅 速 ウ レ ア ー ゼ テ スト，3血清抗体法の 3 者によりH. pylori 感染の有無 を判定し，胃癌患者の98%がH. pylori陽性であったと 報告している.

吉村ら22) は， H. pylori未感染胃癌には，

胃噴門部癌または食道 胃接合部腺癌，

胃底腺領域にみられる胃型形質の 低異型度腺癌，

胃底腺と幽門腺境界領域にみられ る印環細胞癌

の 3 つの大きなタイプがあると報告して いる.

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H. pylori未感染胃における未分化型 早期胃癌の好発部位は胃角よりやや肛門側と考えられ る.

背景胃粘膜は RAC 陽性で萎縮を認めない (Fig.3a).BLI(blue laser imaging)非拡大観察で腫瘍の境界は色調変化として認識することができるが(Fig.3c)， BLI 拡大観察では表面微細構造や微小血管構築像

病理組織学的診断は， 4 m m の 0 - I I c 型 ，深 達 度 は p T 1 a ，粘 膜 浅 層 ~ 中 層 に 印 環細胞癌が増生し，粘膜表層は非腫瘍の腺窩上皮で覆われていた(Fig.3e,f).

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H. pylori未感染胃癌は約1%と頻度が低い.H. pylori感染胃癌と異なる特徴を持っており，このため，若年例， U 領域，未分化型癌が多いといった特徴を頭に入れ ることで，H. pylori未感染例における胃癌診断の精度が向上することを期待する.

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H. pylori の細菌学

medicina vol.47 no.10 2010 -10

形態的特徴と分類

H. pylori は，緩いらせん状の形態を呈する グラム陰性の桿菌で，長さは約 3.0 m m，幅は 0.5~1 mm 程度，一端に 4~8 本の有鞘性鞭毛 を有する

VNC（viable but non-culturable）

微生物（特に細菌）が「生きているけれども培養できない」状態にあることを指す概念。この状態をVNC状態、またこの状態にある細菌をVNC菌と呼ぶ。

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ヘリコバクター・ピロリは自然環境においては動物の胃内だけで増殖可能であり、それ以外の場所では、生きたらせん菌の形では長時間生残することはできない。

患者の胃生検組織、唾液あるいは糞便中からcoccoid form と呼ばれる球菌様の形態に変化したものが分離されることがある。Coccoid formは一種の VNC状態だと考えられており、この形態では増殖はできない。

生息部位から Gastric helicobacter 属(胃内生 息性)と extra-gastric helicobacter 属(胃外生息 性)に分けられる.

Helicobacter 属は，イヌ，ネコ，フェレット， げっ歯類，そのほかの哺乳類や鳥類の 体内，特に消化管内にも生息し，人獣共通感染 症としての側面も有する.

生物学的性状

本菌は強力なウレアーゼ活性(Km 値 0.8 mM)を菌体内と菌体外(ペリプラスマ)に有し， 胃内で尿素を分解し，二酸化炭素とアンモニア を産生する.

胃粘膜への定着にかかわる因子

H. pylori の胃粘膜への定着には，粘膜上皮 に発現するムチンである MUC5AC 蛋白が関連 している.

MUC5AC は特に胃の表層上皮や胃 腺窩に発現しているムチンであり，頸管細胞や 前庭腺などでは別のタイプのムチンである MUC6 蛋白が発現している.

ムチン MUC5AC ではルイス b(Leb)血液型抗原が，H. pylori の 外膜に存在するアドヘジンである BabA 蛋白 を介して結合することが知られている.

H. pylori 感染の胃粘液 への結合には 3 つの異なったメカニズムが提唱 されている.1前述の BabA 依存性 Leb への結 合，2 SabA 依存性シアリルルイス血液型抗原 Lex への結合，3酸性状態でのシアリルルイス 血液型抗原 Lex への電荷依存的結合，がその主 なものである.