keepthatdogalive

[keepthatdogalive]

Leukocytose en leukopenie

ALs je bloed afneemt dan moet je realiseren dat: 1. je neemt bloed van de circulerende pool, veel cellen zitten ook in de marginale pool en in het verschil tussen het formaat van deze poolen zit diersoortvariatie 2. cellen die niet aanwezig zijn in de circulerende pool betekenen niet dat deze cellen niet aanwezig zijn, denk hierbij aan leukopenie door ontsteking, de cellen kunnen zeker in overmaat aanwezig zijn in de weefsel, of een verlaagd Hematocriet bij dieren onder anesthesie door spons functie van de milt.

Leukocytose

Meer leukocyten dan referentie

DDx Ontsteking Corticosteroïden / Stress Leukogram Adrenaline / Fysiologische leukocytose Leukemie

Ontsteking

Meer leukocyten door een ontstekingsproces waardoor de vraag naar leukocyten verhoogd is.

Bloedbeeld - Neutrofilie - Linksverschuiving -Monocytose - Lymfocytose (- soms eosinopie)

Neutrofilie/linksverschuiving Meer neutrofielen en meer staafkernige neutrofielen dan de referentie door een ontstekingsproces waardoor er een verhoogde vraag voor neutrofielen. Linksverschuiving = is een verhoogde afgifte vanuit de opslag en rijpingspool van de granulopoëse in het beenmerg, meestal is dit vooral een verhoogde afgifte van staafkernige en segmentkernige, maar bij echt heel groot tekort kunnen hieronder ook metamyelocyten vallen.

Regeneratieve linksverschuiving = het lichaam kan het verbruik van de neutrofielen nog bijhouden, er zijn niet meer onrijpe cellen dan de referentie en de neutrofielen zijn normaal of verhoogd Degeneratieve linksverschuiving = het lichaam kan het verbruik van de neutrofielen niet meer bijhouden, er zijn meer onrijpe cellen dan rijpe cellen en dit is in combinatie met neutropenie (meestal). (Rechtverschuiving = hypersegmentatie van de kern doordat er een erg chronisch proces gaande is)

Corticoseroïden / Stress leukogram

Meer leukocyten dan referentie door de invloed van corticosteroïden, vaak aanwezig bij dieren die stress ervaren, ziek zijn (endogeen) of corticosteroïden krijgen in de vorm van medicatie (exogeen).

Bloedbeeld - Neutrofilie - Monocytose - Lymfopenie - eosinopie

Neutrofilie Corticosteroiden remmen ontstekingsprocessen, waaronder vasodilatatie, neutrofielen treden minder makkelijk uit en er blijven er dus meer in de bloedbaan zitten, waardoor er meer neutrofielen aanwezig zijn dan referentie.

Lymfopenie Corticosteroïden zorgen voor de redistributie van lymfocyten naar lymfoïd weefsel of zorgen voor de apoptose van lymfocyten of zorgen voor verminderde proliferatie van lymfocyten, dit alles zorgt voor minder lymfocyten dan referentie.

Eosinopie Corticosteroïden remmen ontstekingsprocessen, waaronder de suppressie van eosinofielen, waardoor er minder eosinofielen aanwezig zijn dan referentie.

Adrenaline / fysiologische leukocytose

Meer leukocyten door de invloed van adrenaline, bij inspanning (endogeen), maar ook onder invloed van medicatie (exogeen)

Bloedbeeld - Neutrofilie - Lymfocytose (- soms eosinofilie)

Neutrofilie Vaatwanden laten onder invloed van adrelanine makkelijker neutrofielen los, hierdoor zijn er meer neutrofielen in de circulerende pool en dus meer neutrofielen dan referentie.

Lymfocytose De milt geeft onder de invloed van adrenaline meer lymfocyten af aan de bloedbaan, waardoor er meer lymfocyten dan referentie aanwezig zijn.

Leukemie

Meer leukocyten in de bloedbaan door een tumoreuze ontaarding van hematopoëtische cellen in het beenmerg.

Bloedbeeld - Aspecifiek, gebaseerd op welke cel aangetast is - Aanwezigheid van lymfoblasten

Aanwezigheid van lymfoblasten Lymfoblasten zijn voorlopercellen van lymfocyten en deze zijn normaliter nooit te zien in het bloed.

Differentiatie

Aanwezigheid van lymfoblasten -> Leukemie Lymfocytose -> Ontsteking of adrelanine (of leukemie) Lymfopenie -> Corticosteroïden (of leukemie) Monocytose -> Ontsteking of corticosteroïden (of leukemie) - Maar dit duidt dus bij landbouwhuisdieren op een chronisch proces en bij gezelschapsdieren op een acuut proces Linksverschuiving -> Ontsteking (of leukemie) Neutrofilie -> Ontsteking of corticosteroïden of adrenaline (of leukemie)

Leukopenie

Minder leukocyten dan normaal

DDx - Ontsteking (verhoogd verbruik) - Secundaire verstoring leukopoëse (verminderde productie) - Primaire verstoring leukopoëse (verdringing beenmerg)

Ontsteking Minder leukocyten dan normaal doordat er een verhoogd verbruik is, hier treedt vaak ook degeneratieve linksverschuiving op.

Secundaire verstoring leukopoëse Verminderde productie van leukocyten doordat er een aandoening buiten het beenmerg is dat invloed heeft op de leukopoëse, zoals oestrogenen. Deze hebben een remmend effect op het beenmerg en hoewel dieren niet zelf medicatie met oestrogenen krijgen kunnen ze wel via hun eigenaar in contact komen met bijvoorbeeld topicale oestrogenen zalven.

Primaire verstoring leukopoëse Verminderde productie van leukocyten doordat er een ruimte innemend proces gaande is in het beenmerg, waardoor er letterlijk niet genoeg ruimte is om leukocyten te produceren.

[keepthatdogalive]

Witte bloedbeeld - uiterlijk van witte bloedcellen

Op granula

Basofiele granulocyten -> paarse granula

Eosinofiele granulocyten -> oranje granula - in de vorm van de granula zit wel diersoortvariatie: hond bolletjes, kat staafjes, en paard druiventrosjes

Neutrofiele granulocyten -> paarse en oranje granula, maar lastig te zien

Monocyt / macrofaag -> geen granula, maar wel vacuolen

Lymfocyt -> geen granula

Op kernvorm

Staafkernige granulocyt -> staafkernig - een onvolwassen granulocyt uit de opslag en rijpingspool die in de bloedbaan voorkomt (linksverschuiving = de verhoogde afgifte uit de opslag/rijpingspool)

Basofiele granulocyten -> segmentkernig

Eosinofiele granulocyten -> segmentkernig

Neutrofiele granulocyt -> segmentkernig

Polymorfkernige neutrofiele granulocyt -> hypersegmenteerde kern

Monocyt / macrofaag -> ronde kern - technisch gezien een ronde kern, maar in veel gevallen is dit niet een mooi rondje, wel duidelijk één blob, tegenover de duidelijker gesegmenteerde kern van de granulocyten

Lymfocyt -> erg grote ronde kern

Extra's

Normaal in de bloedbaan - staafkernige neutrofiele granulocyten - segmentkernige neutrofiele granulocyten - basofiele granulocyten - eosinofiele granulocyten - lymfocyten - monocyten (macrofagen zijn waar monocyten in veranderen als ze de bloedbaan verlaten, maar monocyten zelf hebben ook al een fagocyterende functie in de bloedbaan)

Monocytose Verhoogd aantal monocyten Bij landbouwhuisdieren: chronisch proces, want monocyten zijn acuut minder relevant bij deze dieren Bij gezelschapsdieren: acuut proces

Onderscheid maken tussen de leukocyten Flowcytometry/laser cell counter vs. microcapillair methode vs. coulter counter methode

Microcapillair methode kan geen onderscheid maken tussen de verschillende rondkernige en de verschillende granulocyten. Coulter counter methode kan geen onderscheid maken tussen de verschillende granulocyten. Flowcytometry kan geen onderscheid maken tussen staafkernige en segmentkernige neutrofiele granulocyten. Bij handmatige tellen kan er wel onderscheid gemaakt worden tussen staafkernige en segmentkernige neutrofiele granulocyten.

Stamboom (dit moet ooit verplaats worden denk ik)

Rode bloedbeeld -> klik op de link

[keepthatdogalive]

Rode bloedbeeld - uiterlijk van rode bloedcellen

Op formaat

Normocytaire erytrocyten -> normale grote (7,5 μm)

Macrocytaire erytrocyten -> groter dan normaal (>7,5 μm) - macrocytaire anemie is een gevolg van foliumzuur of B12 deficiënties (wat leidt tot verstoring van DNA synthese), waardoor de ery vroegtijdig stopt met delen, maar het cytoplasma wel steeds meer wordt. - Reticulocyten -> blauwe stippen, groter en nog zonder duidelijke dip, dus macrocytose is ook een teken van een regeneratieve bloedbeeld.

Microcytaire erytrocyten -> kleiner dan normaal (<7,5 μm) - microcytaire anemie is een gevolg van ijzergebrek/kopergebrek (in ieder geval te weinig ijzer waardoor er een verstoring is in de Hb synthese), waardoor de ery doorgaat met delen totdat de juiste concentratie Hb is bereikt.

Anisocytose = de ongelijke grootte van erytrocyten - dus aanwezigheid van normocytaire, microcytaire, en macrocytaire erytrocyten

Op vorm

Normocytaire erytrocyten -> platte schijf met ingedrukt en doorzichtig/bleek centrum

Echinocytaire erytrocyten (doornappelcellen) -> prikkels op het oppervlakte - meestal een artefact van bloed te lang hebben staan anders van intoxicatie, ziekte of medicatie

Schistocytaire erytrocyten (fragmentocyten) -> fragmenten van erytrocyten - door mechanische schade of DIS

Sferocyten -> bolvormige cellen zonder ingevallen centrum - door partiële fagocytose van ery's

Eccentrocyten -> opstapeling van alle Hb aan één kant van de ery - door oxidatieve stress waardoor het membraan oxidatieve schade oploopt, daarom ook vaak in combinatie met Heinz bodies

Poikilocytose = afwijkende vorm van erytrocyten - dus aanwezigheid van echinocytaire erys, schistocytaire erys, sferocyten en/of eccentrocyten

Op kleur

Normochrome erytrocyten -> normale aankleuring met een en bleek centrum - katten hebben een minder uitgesproken bleke kern waardoor het kan lijken op Hyperchrome erytrocyten -> sterkere aankleuring/kleiner of geen bleek centrum

Hypochrome erytrocyten -> vagergekleurd/groter bleek centrum - doordat de rand van Hb dunner (lage MCHC) is en het bleke centrum dus groter is.

Hyperchrome erytrocyten -> sterkere aankleuring/kleiner of geen bleek centrum - doordat de cellen kleiner zijn is het centrum niet groot genoeg om er licht doorheen te laten zien (MCHC is wel gewoon normaal) - Microcytaire erytrocyten -> kleiner dan normaal (<7,5 μm)

Polychrome erytrocyten -> blauwe aankleuring - door rest RNA nog aanwezig in de ery, zoals bij voorlopercellen van erys - polychrome macrocyten -> blauw/grijzig, groter, en nog zonder duidelijk dip / reticulocyten -> blauwe stippen, groter en nog zonder duidelijke dip

Op insluitels

Babesia canis -> donkere paarse blobjes in de ery - door een eencellige protozoa dat zich in ery's bevindt, wordt overgedragen door teken

Mycoplasma haemofilis -> stipjes op het membraan van ery - door een bacterie dat zich op het membraan van een ery hecht

Howel Jolly bodies -> stip in ery - door een fragment van een kern die bij verlaten van het beenmerg niet volledig is uitgestoten

Heinz bodies -> blobjes aan de rand van de ery - door de opstapeling van gedenatureerd Hb als gevolg van oxidatieve stress - Eccentrocyten -> opstapeling van alle Hb aan één kant van de ery

Normaal

Normoblasten -> groter en met kern - want is de laatste voorloper van ery voor het verstoten van de kern

Polychrome macrocyten -> blauw/grijzig, groter, en nog zonder duidelijk dip - is de allerlaatste voorloper voor een volwasse ery

Reticulocyten -> blauwe stippen, groter en nog zonder duidelijke dip - polychrome macrocyten met een briljant cresyl blauw kleuring dat rest RNA blauw kleurt - onder referentiewaardes duidt op een probleem in de erytropoëse - gecorrigeerd reti% = reti% * (Ht patient/Ht referentie), reti% onder ref. is niet-regeneratief bloedbeeld en reti% boven ref. is regeneratief bloedbeeld (regeneratief bloedbeeld is pas na zo een 4 dagen te zien)

Normochrome normocytaire erytrocyten -> normaal in formaat, vorm en kleur - Normochrome erytrocyten -> normale aankleuring met een en bleek centrum - Normocytaire erytrocyten -> normale grote (7,5 μm) en platte schijf met ingedrukt en doorzichtig/bleek centrum

Vogel erytrocyten -> kernhoudend

Extra's

Normaal in de bloedbaan - Normochrome normocytaire erytrocyten - Reticulocyten

Afwijking normaal op bloeduitstrijke (tot een bepaald punt natuurlijk) - Rouleaux vorming (paardenbloed, goed zwenken kan dit helpen te voorkomen) - Echinocytaire erytrocyten / doornappelcellen (als het bloed te lang staat, dat niet doen als je het wilt voorkomen)

Trombocyten -> stuk kleinere cellen, maar zien er eigenlijk gewoon uit als paarse blobjes - worden uitgestoten door megakaryocyten in het beenmerg, dus hebben ook geen kern

Witte bloedbeeld -> klik op de link

[keepthatdogalive]

Hemostase - Hemorragsiche diathese

Hemorragische diathese = verhoogde bloedingsneiging

De problemen kunnen liggen bij: - de bloedvatwand - de bloedplaatjes - het von Willebrand factor - de stollingscascade - de stollingsfactoren - de fibrinolyse - (natuurlijke) anticoagulantia

Stoornissen van de primaire hemostase

DDx Trombo(cyto)penie - verlies - Verminderde aanmaak - verbruik - sekwestratie - afbraak Trombocytopathie - congenitaal - verkregen Vaatwandafwijkingen - congenitaal - verkregen Ziekte van von Willebrand

Trombo(cyto)penie

Dit zijn kwantitatieve functiestoornissen van trombocyten; minder dan normaal aantal trombocyten in het perifere bloed. Hoeft niet altijd te leiden tot klinische verschijnselen door een over voorraad aan trombocyten. Dit is wel pathologisch.

Verlies Bij bloedverlies gaan ook trombocyten mee

Verminderde aanmaak Verminderde productie van trombocyten/megakaryocyten in het beenmerg

Verbruik Verhoogd verbruik van trombocyten, door bloedstolsels of DIS

Sekwestratie Opslag van trombocyten in de milt of de longen

Afbraak (immuungemedieerd) Thrombocytopenia purpura (varken): Oorzaak = aanwezigheid van antilichamen tegen trombocyten in de colostrum van de zeug, bij een zeug die al eerder nesten heeft gehad (Leeftijd = vanaf 3 dagen, meestal tussen 14-30 dagen) Symptomen = bloedingen/rood-paarse krassen op de buikhuid, sloom, bleek, bloed in mest, hevige trombopenie Diagnose = bij sectie Prognose/Therapie = erg slecht, geen behandeling of de levende biggen bij een andere zeug zetten (Advies = zeug afvoeren of met andere beer kruisen)

Immuungemedieerde trombopenie (hond/kat): Oorzaak = secundaire/reactieve ITP door infecties, medicijnen of tumoren en idiopatische ITP wanneer alle andere opties van Trombopenie zijn uitgesloten Symptomen = petechiën, ecchymose, slijmvliesbloedingen, malaena, hematurie, anemie door bloedverlies Diagnose = Uitsluiten van alle andere opties voor trombopenie Prognose/Therapie = meestal goed bij een immunosuppressieve behandeling van prednisolon (glucocorticosteroïd)

Trombocytopathie

Verstoorde werking/kwaliteit van de trombocyten

Congenitaal Aangeboren afwijking van de werking/kwaliteit van de trombocyten. Komt weinig/niet voor.

Verkregen Gebruik van NSAIDs: Oorzaak = NSAIDs remmen (ook in kleine hoeveelheden) irreversibel COX enzymen waardoor de productie van tromboxanen (TxA2) stil wordt gelegd. Tromboxanen zijn belangrijk voor het vormen van de primaire plaatjesplug en vasoconstrictie. Symptomen = Verlengde bloedingstijd van de capillairen, geen problemen tenzij er al een onderliggende hemorragische diathese aanwezig is Prognose/Therapie = goed en geen behandeling/stoppen met NSAIDs, COX enzymen van nieuwe trombocyten (enkele dagen) zijn functioneel

Vaatwandafwijkingen

Abnormale structuren van subendotheliale collageen verstoort de interactie tussen trombocyten en vaatwand en de activatie van de intrinsieke stollingscascade.

Congenitaal Aangeboren afwijking van de vaatwand/collageen. Komt weinig/niet voor.

Verkregen Vasculitis: Oorzaak = De vaatwand is meer permeabel voor eiwitten, waaronder adhesieeiwitten en plaatjesactivatoren Symptomen = puntbloedingen, sugillaties (grotere bloedingen in slijmvliezen/huid), en oedeem Bij paard = in combinatie met immuungemedieerde trombocytopenie Bij varken = kan een gevolg zijn van de virusziekte Klassieke Varkenspest

Ziekte van von Willebrand (vWD)

Genmutaties/Genetische afwijkingen van de productie of samenstelling van het von Willebrand factor.

Oorzaak = vWf is erg belangrijk voor de start van hemostase om trombocyten aan te trekken en te activeren. Symptomen = Slijmvliesverwondingen in de bek worden veel gezien bij honden (door wisselen of spelen), slecht herstellen van chirurgische ingrepen. Opvallend is afwezigheid van petechiën en ecchymose, normaliter wel gezien bij stoornissen van de primaire hemostase. Diagnose = Te lage concentratie van vWf in het bloed of testen op rasspecifieke mutatie (kooikerhondje) Prognose/Therapie = afhankelijk van de aanwezigheid en functionaliteit van vWf, lokale behandeling van bloedingen met drukverband of bij ernstige bloeding bloedplasma met vWf toedienen.

Stoornissen van de secundaire hemostase

DDx Congenitale deficiënties van stollingsfactoren Verkregen stollingsstoornissen - gestoorde leverfunctie - vitamine K deficiëntie - circulerende anticoagulans - intoxicatie door vitamine K antagonisten

Congenitale deficiënties van stollingsfactoren

Genetische afwijking of deficiëntie waarbij de functionele werking van meestal maar 1 stollingsfactor verstoord is, door afwijkingen of door een deficiëntie. Ernst berust op hoeveel stollingsactiviteit er nog wel is en de de functie in de stollingscascade. Bekende deficiënties zijn Klassieke hemofilie/hemofilie A (factor VIII) en hemofilie B (factor IX) Diagnose door te kijken naar PT en APTT stollingstijden, beide hemofilie A en B beïnvloeden alleen de PT stollingstijden, maar dit is dus afhankelijk van welk stollingsfactor defect/deficiënt is.

Verkregen stollingsstoornissen

Ontbreken of verstoorde functie van meestal meer dan 1 stollingsfactor

Gestoorde leverfunctie Oorzaak = in de lever worden de stollingsfactoren gesyntheseerd Diagnose = Verlengde PT en APTT, verlaagde fibrinogeen concentratie

Vitamine K deficiëntie Oorzaak = absoluut tekort door te weinig opname via de voeding of een verstoorde absorptie van het maagdarmkanaal Diagnose = verlengde PT en APTT, normale fibrinogeen concentratie

Circulerende anticoagulans Oorzaak = het circuleren van (toegediende) anticoagulans die de stollingsfactoren remmenDiagnose = verlengde PT en APTT, normale fibrinogeenconcentratie

Intoxicatie door vitamine K antagonisten Oorzaak = relatief tekort door cumarinederivaten (warfarine, brodifacoum, difenacoum) verhinderen het hergebruik van vitamine K Diagnose = verlengde PT en APTT, normale fibrinogeenconcentratie Prognose/Therapie = Afhankelijk van de ernst, vitamine K geven en bij ernstige bloeding bloedplasma met functionele stollingsfactoren toevoegen.

Diffuse intravasale stolling

DDx Onderliggende ziektes die gepaard gaan met het opmaken van trombocyten en stollingsfactoren (ik ga niet alle opties opnoemen)

Oorzaak = trombocyten en stollingsfactoren worden opgemaakt door een onderliggende aandoening waardoor beide de primaire hemostase en de secundaire hemostase niet mogelijk is

Symptomen = bloedingen, geen petechiën meestal want dit is meer typisch een symptoom van een stoornis alleen in de primaire hemostase.

Diagnose = verlengde PT en APTT, verlaagde fibrinogeenconcentratie, trombocytopenie

Prognose/Therapie = de onderliggende aandoening moet behandeld worden

[keepthatdogalive]

BB rekenen

formules en hoe je ze moet gebruiken :/

MCV / Mean Cellular Volume

Definitie Gemiddelde volume van een bloedcel

Formule MCV = (PCV * 10^3) / RBC MCV = Mean cellular volume in fL PCV = Packed cell volume in L/L of % = hematocriet bepaling RBC = Red bloodcel count in 10^12/L

MCH / Mean Cellular Hemoglobine

Definitie Gemiddelde Hb gehalte per bloedcel

Formule MCH = Hb / RBC MCH = Mean cellular volume in fmol Hb = hemoglobine in mmol/L RBC = Red bloodcel count in 10^12/L

MCHC / Mean Cellular Hemoglobin Concentration

Definitie Gemiddelde concentratie van hemoglobine in een bloedcel

Formule MCHC = Hb / PCV MCHC = mean cellular hemoglobine concentration in mmol/L Hb = hemoglobine in mmol/L PCV = Packed cell volume in L/L of % = hematocriet bepaling

[keepthatdogalive]

Hemostase - diagnostiek stollingscascade

Stollingremmers

Fysiologische anticoagulans (Heparine), irreversibele remming van de stolling door permanent te binden aan antitrombine III (Antitrombine III remt trombine en andere stollingsfactoren door aan ze te binden) Binden van vrij Ca2+ ionen (citraat of EDTA), reversibele remming van stolling door de vorming van de complexen in de stollingscascade te voorkomen Deze gebruik je voor de diagnostiek van stollingstijden!

Hoe interpreteer je het resultaat

Stollingstijden vergelijken met referentie waarden, je weet dat er stolling heeft plaatsgevonden waarneer het plasma gelachtig wordt, dit is fibrine.

Hemorragische diathese Geen verlengde APTT of PT -> storing in primaire hemostase Verlengde APTT of PT -> gebrek of functioneel defect van stollingsfactor Verlengde APTT en PT -> vitamine K deficiëntie, intoxicatie van vitamine K-antagonisten, DIS, circulerende anticoagulans

APTT, intrinsieke route

Toevoegen Bewerkt weefselextract, waar geen weefselfactoren (WF) in zitten, deze zouden anders de extrinsieke route activeren. Ca2+, want anders kunnen de complexen van de stollingscascade niet gevormd worden.

PT, extrinsieke route

Toevoegen Weefselextract, in zijn volledigheid, extrinsieke route is sneller dan de intrinsieke route, dus hoef je niks uit het weefselextract te halen. Ca2+, want anders kunnen de complexen van de stollingscascade niet gevormd worden.

[keepthatdogalive]

Hemostase

Hemostase = het fysiologische process om bloedingen te stoppen = bloedstolling + vaatconstrictie + plaatjesaggregatie

Als de hemostase niet goed verloopt krijg je hemorragische diathese.

Gezonde vaatwand geen stolling, want collageen en weefselfactor van de vaatwand zijn niet beschikbaar en er is antistelping in plaats door mate van een negatief geladen endotheel oppervlakte en de afgifte van antistollingsfactoren

Kapotte vaatwand wel stolling, want collageen en weefselfactor van de vaatwand is beschikbaar en de negatieve lading van het endotheel oppervlakte is weggevallen. De afgifte van antistollingsfactoren zorgen dat de stolling lokaal blijft.

Primaire hemostase

Fase 1 Vasoconstrictie; voor tijdelijk minder bloedverlies Standaard plaatjesadhesie; thrombocyten binden aan collageen van de vaatwand Plaatjesadhesie via von Willebrand factor; vWf komt uit het endotheel of het plasma en bindt ook aan collageen van de vaatwand waarna het verlengt (confirmatieverandering) en meer thrombocyten aantrekt doordat ze een receptor voor vWf hebben

Fase 2: primaire plaatjesplug Activatie via collageen + vWf: vormverandering thrombocyten (activatie) waardoor deze signaalstoffen zoals ADP en thromboxanen gaan uitscheiden, die vervolgens weer andere plaatjes activeren Activatie en aggregatie via ADP; vormverandering van thrombocyten en activeren de receptoren om fibrinogeen te binden Aggregatie via Thromboxanen: activeren van receptoren voor fibrinogeen binden van eigen thrombocyt en buren (Brengen specifieke fosfolipiden (PF3) tot expressie voor binden van stollingsfactoren in fase 3) (Thromboxanen zorgen ook voor vasoconstrictie)

Secundaire hemostase/stollingscascade/fase 3

Intrinsieke route (APTT)

Het beschadigde weefsel zorgt ervoor dat factor XII in contact komt met negatief geladen endotheliale structuren (meestal collageen, mssr ook de bloedplaatjes met PF3), waardoor deze activeert tot factor XIIa Factor XIIa knipt vervolgens XI tot XIa dat factor IX knipt tot IXa. Factor IXa vormt een complex samen met factor VIII, fosfolipiden en Ca2+ en dit complex knipt vervolgens factor X tot Xa. Factor Xa vormt een complex met factor V, fosfolipiden en Ca2+ en dit complex knipt vervolgens protrombine tot trombine. Trombine knipt fibrinogeen tot fibrine voor het fibrinenetwerk.

Extrinsieke route (PT)

Het beschadigde weefsel zorgt ervoor dat factor VII in contact komt met weefselfactor (WF, maar ook wel tissuefactor TF genoemd), waardoor deze activeert tot VIIa. Factor VIIa vormt een complex met WF en dit complex knipt vervolgens factor X tot Xa. Factor Xa vormt een complex met factor V, fosfolipiden en Ca2+ en dit complex knipt vervolgens protrombine tot trombine. Trombine knipt fibrinogeen tot fibrine voor het fibrinenetwerk.

Maar er is ook een alternatieve route, vanaf het Factor VIIa/WF complex: Dit complex knipt vervolgens factor IX knipt tot IXa. Factor IXa vormt een complex samen met factor VIII, fosfolipiden en Ca2+ en dit complex knipt vervolgens factor X tot Xa Factor Xa vormt een complex met factor V, fosfolipiden en Ca2+ en dit complex knipt vervolgens protrombine tot trombine. Trombine is het eindproduct van de stollingscascade.

Trombine Plaatjesreactie -> trombine stimuleert beide de plaatjesactivatie en plaatjesaggregatie zoals in fase 2 van de hemostase Factor XIII -> trombine knipt XIII tot XIIIa wat voor crosslinks zorgt in het fibrinetwerk fibrinogeen -> trombine knipt fibrinogeen tot fibrine, wat vervolgens een fibrinenetwerk kan gaan vormen trombus -> trombus is de primaire plaatjesplug + het fibrinenetwerk, zonder trombine/stollingscascade kan deze dus niet gevormd worden

Diagnostiek van de stollingscascade (APTT vs PT)

Herstel

Fase 4: Begin herstel Contractie van stolsel; contractie van het cytoskelet van de thrombocyten Begin fibrinolyse; plasminogeen bindt aan fibrine en activeert tot plasmine door tissue plasminogeenactivator (tPA) van endotheelcellen, plasmine knipt fibrinenetwerk kapot tot fibrine degradatie producten (FDP)

Fase 5: Herstel Meer fibrinolyse; de FDP hebben ook een stolselremmende functie

Weefselherstel

[keepthatdogalive]

Afbraak van (erytrocyten/)Hemoglobine

extravasale hemolyse = afbraak van erytrocyten buiten de bloedvaten en door macrofagen intravasale hemolyse = afbraak van erytrocyten binnen de bloedvaten door osmotische of mechanische druk, immuungemedieerd, of/en toxines/infecties

In de macrofaag:

In het geval van extravasale hemolyse wordt natuurlijk eerst de erytrocyt zelf afgebroken, in het geval van intravasale hemolyse is de erytrocyt al kapot en breken macrofagen de celresten verder af.

Degradatie van Hemoglobine -> disasocciatie van de 4 globineketens en de 4 heemgroepen

Afbraak van heem tot biliverdine -> heemoxigenase verbreekt de porfyrine ring van heem en is de katalyseert de omzetting van heem tot biliverdine -> Bijproducten zijn CO en Fe2+, het ijzeratoom wordt hergebruikt

Omzetting van biliverdine tot bilirubine -> biliverdine wordt gereduceerd tot bilirubine door biliverdine-reductase met behulp van NADPH

Bilirubine wordt afgegeven aan bloedplasma door de macrofagen

In het bloedplasma:

Bilirubine wordt gebonden aan albumine -> Vrij bilirubine lost niet op in water

Bilirubine/albumine wordt afgegeven aan de lever -> Hierbij wordt bilirubine ook weer ontbonden van albumine

In de lever:

Bilirubine omgezet tot bilirubine-diglucuronide -> Geconjugeerd met 2 moleculen UDP-glucuronzuur -> Bilirubine-diglucuronide is beter wateroplosbaar dan bilirubine

Bilirubine-diglucuronide wordt afegeven aan de darm -> via de gal

In de darm:

Bilirubine-diglucuronide wordt weer bilirubine -> Bijproducten zijn de 2 glucuronzuren

Bilirubine wordt omgezet tot stercobilinogeen/urobilinogeen -> door anaerobe bacteriën via verschillende reductiestappen

stercobilinogeen/urobilinogeen wordt omgezet tot stercobiline/urobiline -> door de zuurstof in de lucht

stercobiline/urobiline worden uitgescheiden met de faeces -> een klein gedeelte van de urobiline wordt afgegeven aan de entero-hepatische kringloop (= het wordt opnieuw in de circulatie opgenomen via de poortader terug naar de lever, waarna het aan de gal wordt afgegeven) of gaat via het bloed en de nieren waar het met de urine wordt uitgescheiden

Urobiline/stercobiline en urobilinogeen/stercobilinogeen zijn vrijwel dezelfde stoffen, maar het voorvoegsel uro- wordt gebruikt waarneer het uitgescheiden word via de urine en het voorvoegsel sterco- waarneer het uitgescheiden wordt via de feces.

Functies van verschillende stoffen

Kleur Vrije Hb in plasma -> kan bij uitscheiding via urine geven: hemoglubinurie = rood/bruin urine (rode urine kan lijken op hematurie = bloed in urine of myoglobinurie = spierafbraak) Biliverdine -> groene kleurstof Bilirubine -> oranje kleurstof, belangrijkste kleurstof van de gal en kan bij overmaat geven: icterus = gele weefsels Sterco-/urobilinogeen -> kleurloos Sterco-/urobiline -> oranje/gele kleurstof, belangrijkste kleurstof voor feces/urine

Bilirubine Belangrijke functie als anti-oxidans, het vangt zuurstof radicalen weg, waarbij het omgezet wordt tot biliverdine. Hierna wordt het weer gereduceerd tot bilirubine door biliverdine-reductase met behulp van NADPH.

Biliverdine Eindproduct van de Heem-afbraak in vogels

[keepthatdogalive]

Hemoglobine (+ Mb en MetHb)

Algemene ontwikkeling van een erytrocyt is: hematopoëtische stamcel -> erytroblast -> normoblast -> reticulocyt -> erytrocyt

erytroblast = de voorloper van een erytrocyt waar hemoglobine wordt gesyntheseerd

Heem

Synthese waar/wie Cytoplasma en mitochondriën van grotendeels erytroblasten in het beenmerg, maar elke cel met aerobe stofwisseling maakt (in mindere maten) heem.

Structuur Heem = porfyrine = 8*succinyl-CoA + 8*glycine + Fe2+

Glycine = een aminozuur Succinyl-CoA = intermediar van de Krebscyclus Fe2+ = ijzeratoom Porfyrine = naam van de ringvormige structuur Porfyrie is ziekte waarbij de synthese van functioneel porfyrine verstoord is (en dus de synthese van heem), dit leidt tot een opstapeling van niet-functioneel porfyrine en dus roodbruine tanden en urine die fluoscerend rood zijn in UV-licht.

Hemoglobine

Synthese waar/wie Erytroblasten in het beenmerg

Structuur Hb = 2*α-keten globine + 2*β-keten globine + 4*heem

Variatie in deze ketens bepaald de affiniteit van Hb, als neonaat is het belangrijk om een hogere affiniteit te hebben voor O2 dan het moederdier. Na geboorte is er een geleidelijke overgang naar ketens met een lagere affiniteit.

Werking/Functie Hb is belangrijk voor de zuurstoftransport en bevindt zich alleen in erytrocyten. O2 kan binden aan het ijzeratoom van heem, dus Hb heeft 4 bindingsplekken voor O2, wanneer O2 gebonden aan Hb is dan is dit oxy-Hb en wanneer er geen O2 gebonden is dan is dit deoxy-Hb

Deoxy-Hb is strak gebonden Hb het heeft dan een lage(re) affiniteit voor O2, waardoor het lastiger is om O2 te binden en O2 eerder loslaat. Wanneer O2 dan wel bindt dan verhoogt de affiniteit van Hb voor O2 ook meteen doordat de oxy-Hb een lossere structuur heeft. Hierdoor is het na de eerste O2 binding makkelijker om meer O2 te binden en laat de O2 minder graag los. (2,3-BPG/DPG houdt de structuur van Hb strakker gebonden, wat sommige diersoorten gebruiken tijdens de dracht om hun affiniteit voor O2 te verlagen)

Verstoring in Hb/heem synthese

Leidt tot hypochrome microcytaire anemie, want reticulocyten blijven delen totdat ze een bepaalde concentratie aan Hb hebben bereikt (zo een 30-35%), daarna stoppen ze pas met delen en worden ze volwassenen erytrocyten.

Oorzaken - Ijzergebrek, voor de heemsynthese is Fe2+ nodig - Kopergebrek, koper is erg belangrijk voor het openemen van ijzer

Myoglobine

Structuur Mb = globine + heem

Mb heeft dus maar 1 bindingsplaats voor O2

Werking/Functie Mb heeft een hogere affiniteit voor O2 dan Hb en wordt gebruikt in spiercellen voor zuurstofopslag, tijdens inspanning daalt de pO2 en laat O2 los.

MetHemoglobine

Structuur MetHb = zelfde als Hb, behalve dat het ijzeratoom van heem Fe3+ is in plaats van Fe2+

Werking/Functie MetHb is niet functioneel, het is een gevolg van nitraten die omgezet worden tot nitriet. Nitriet oxideert Hb, waardoor Fe2+ -> Fe3+ wordt. O2 kan niet binden aan Fe3+ en dus verliest de Hb zijn transport functie en kleurt het bloed bruin. Daarnaast zorgt dit voor oxidatieve stress, waardoor de SH-groepen van de globine ketens disulfide bruggen kunnen vormen, waardoor de structuur van globine verandert en gaan denatureren en waardoor dus Heinz bodies ontstaan.

Grafieken (relevantie: tentamen)

Dus op affiniteit voor zuurstof (hoog -> laag) Myoglobine -> Hemoglobine zonder 2,3-BPG -> Hemoglobine met 2,3-BPG -> metHemoglobine

Die van Mb zou wel nog wat stijler kunnen, maar je begrijpt het idee.

[keepthatdogalive]

Auscultatie longen - longgeluiden

Normaal

Geluid van de luchtstroom tijdens de isnpiratie.

Verzwakt tot afwezig

Minder dan normale luchtstroom in de longen, dus minder tot geen geluid.

Oorzaken - vet dier - pleuritis (verdikte pleurabladen) - gesloten/vernauwde bronchi - druk van buitenaf/ruimte innemende processen - longemfyseem (lucht in de longblaasjes) - liquothorax (vocht in pleurale holte) - pneumothorax (lucht in pleurale holte) - fibrine/bindweefsel vorming tussen pleura

Verscherpt ademen

Meer geluid bij expiratie dan verwacht, beide volume en toon zijn hoger.

Oorzaken - net na arbeid - dunne dieren - jonge dieren - koorts Verminderde geluiddempende werking van de alveoli: dyspneu, vocht in de alveoli, bronchi die contact maken de borstwand

Bronchiaal ademen

Vergelijkbaar volume bij inspiratie en expiratie, en even hoog van toon en hoogtonig zoals het geluid van de trachea

Oorzaken Volledige verdwijning van de geluiddempende werking van de alveoli: fibrineuze pneumonie, atelactase, tumoren

Ronchi

muzikale ronchi: piepen/fluiten niet-muzikale ronchi: knisteren/crepiteren

Oorzaken (muzikale ronchi) Obstructieve longaandoeningen: vernauwde luchtwegen + actieve exspiratie

Oorzaken (knisteren) Vochtophoping (waardoor lucht vast blijft zitten): interstitieel emfyseem, alveolair emfyseem

Kraken

Oorzaken Laagje fibrine over de pleura: fibrineuze pleuritis, pleuritis sicca (te weinig vocht tussen de pleura)

[keepthatdogalive]

Serologische diagnostiek - sneltesten

Varianten Antilichaam bepaling - FIV sneltest

Antigenen bepaling - FeLV sneltest - CPV sneltest

Werking (Lees de instructies meegegeven op de sneltest) 1. Sample doe je in test 2. Sample spoelt over conjugaatpad waarop antlichamen met conjugaat liggen die meespoelen 3. Een gedeelte van de antilichamen bindt aan de antigenen van de sample 4. Antigenen zullen binden aan antilichamen die vast liggen op de testlijn en sommige niet gebonden antilichamen met conjugaat binden aan anti-antilichamen van de positieve controle test (de rest van de ongebonden antilichaam spoelen verder en gaan naar de absorbent/wicking pad) 5. wacht enkele minuten op resultaat Resultaat beoordelen Positieve controle = de test is functioneel en negatief Positieve controle + testlijn = de test is functioneel en positief Positieve controle + testlijn + negatieve controle = geen uitslag Positieve controle + negatieve controle = geen uitslag Testlijn + negatieve controle = geen uitslag Negatieve controle = geen uitslag Testlijn = geen uitslag niks = geen uitslag

[keepthatdogalive]

Serologische diagnostiek

Algemeen

Serologische diagnostiek = aantonen van antilichamen tegen een bepaalde (infectie) ziekte in het serum van een patiënt - serum = bloedplasma zonder stollingseiwitten

Kwalitatief onderzoek is het aantonen van antilichaam - ja/nee antwoord - afwezigheid van antilichaam betekent niet afwezigheid van ziekteverwekker - aanwezigheid van antilichaam betekent niet aanwezigheid van ziekteverwekker

Kwantitatief onderzoek is het bepalen van de titer - titer = hoogste verdunning waar nog antilichamen worden gevonden

Voor een diagnose heb je een significante titerstijging nodig - om titerstijging vast te stellen heb je gepaarde sera, serum afgenomen met een periode van 2-4 weken ertussen. - significante titerstijging vindt plaats wanneer: 1. er geen antilichamen aanwezig waren en nu wel 2. de titer is 4x zo groot geworden

Gevoeligheid (meest -> minst) ELISA -> Serumneutralisatietest -> Immunofluorescentietest -> Hemagluttinatie inhibitietest -> agar gel immunodiffusietest Tijd tot resultaat (minst -> meest) ELISA -> Hemagluttinatietest -> Immunofluorescentietest -> agar gel immunodiffusietest -> serum neutralisatie test

ELISA / Enzyme linked immunosorbent assay

Principe Serum van de patiënt toevoegen en als hier antilichamen inzitten dan binden deze aan de antigenen aanwezig in de test. Alle antilichamen niet gebonden aan antigenen worden weggespoeld en hier worden dus geen markers aan vast gemaakt (hoe vaak er spoeling is ligt aan de ELISA variant), daarna wordt substraat toegevoegd die de marker ook daadwerkelijk een kleur geeft. Zo worden alleen de antilichamen voor de specifieke antigeen in de test aangetoond. Varianten - directe ELISA, test op antilichamen: marker wordt direct aan antilichaam van het serum vastgemaakt wanneer deze bindt op de antigenen van de test - indirecte ELISA, test op antilichamen: marker zit vast aan een antilichaam dat bindt aan het antilichaam van het serum wanneer deze bindt op de antigenen van de test - sandwisch ELISA, test op antigenen: marker zit vast aan een antilichaam dat bindt aan conjugaat antilichaam dat gebonden is aan antigenen van het serum die binden aan antilichamen van de test. - Competitieve ELISA, test op hoeveelheid antigenen/antilichamen: als er veel antilichamen/antigenen in serum aanwezig zijn dan kunnen antilichamen/antigenen met marker niet binden omdat de antigenen/antilichamen van de test bezet zijn. Minder kleur is minder antilichamen/antigenen.

Gebruik Snel uit te voeren en gevoelig

HI / Hemagglutinatie inhibitietest

Principe Er is een bekende hoeveelheid virusdeeltjes die zorgen voor hemagglutinatie (samenklonteren van RBC's), deze hoeveelheid wordt aan verschillende verdunningen van het serum toegevoegd. Als er in de verdunning van het serum genoeg antilichamen aanwezig zijn dan vindt er geen hemagglutinatie plaats, deze wordt geremd. Als er in de verdunning van het serum niet genoeg antilichamen aanwezig zijn dan vindt er wel hemagglutinatie plaats, deze wordt niet geremd. Op deze manier kun je de titer bepalen

Gebruik Voor virussen die zorgen voor hemagglutinatie. Duurt ongeveer 1-2 uur.

SN / Serum neutralisatietest

Principe virussen die cellen doden tijdens infectie (cytopathogeen effect) en zorgen voor gaten in een cellaag, als je deze cellaag kleurt en in elke wel een verdunningsreeks van patiënten serum toevoegt en daarna een bekende hoeveelheid virusdeeltjes erin doet, dan kun je gebaseerd op de aanwezigheid van gaten in de cellaag concluderen wat de titer is.

Gebruik Bij virussen die cellen doden bij infectie. Duurt enkele dagen tot een week voordat het cytopathogene effect daadwerkelijk optreedt

IFA / Immunofluorescentietest

Principe Zelfde als een indirecte ELISA test, behalve dat er aan het antilichaam van de IFA een fluorescente marker zit en er dus geen extra substraat aan toegevoegd moet worden. Je kan de fluorescering zien onder een fluorescentie microscoop.

Gebruik gevoeliger dan AGIT, maar minder gevoelig dan SN. Duurt enkele uren voordat er resultaat is.

AGIT / Agar gel immunodiffusietest

Principe Als antigeen en antilichaam binden dan wordt dit zichtbaar als een duidelijke witte lijn in de agar gel

Gebruik ongevoelige test, je hebt veel antigenen en antilichamen nodig om de lijn te zien. Duurt 1-2 dagen.

Sneltesten

[keepthatdogalive]

Beeldvormende technieken

Rontgenfoto

Achterliggend principe Ioniserende straling en het doordringende vermogen hiervan Eigenschappen: 1. doordringingsvermogen 2. fotografische werking 3. oplichten van bepaalde stoffen 4. ioniserend vermogen

Beeld Van donker naar licht: (zwart) lucht -> vet -> weke delen -> bot -> metaal (wit)

Gebruik lage invasitiviteit en relatief lage kosten, dus hoewel de ioniserende straling schadelijk is wordt deze toch vaak al sneller ingezet en eigenlijk altijd bij het bekijken van botten. En laten we heel eerlijk zijn; het is aanzienlijk makkelijker om een röntgenfoto af te lezen dan echografisch beeld. Bescherming: zoveel mogelijk afstand en dragen van een jas/schort, handschoenen en schildklierbescherming van lood in een speciale kamer.

Computer Tomografie / CT

Achterliggende principe Zelfde als röntgenfotos, maar door de ringvormige buis krijg je een 3d beeld, waarvan je verschillende dwarsdoorsnedes goed kan bekijken, dit is dan ook een goede differentiatie tussen röntgen en CT

Beeld Longsetting: alles is tussen wit/lichtgrijs, behalve de longen. Deze zijn zwart, je kan nu goed de bloedvaten in de longen zien (ook wit)

Bot setting: alles is nu wat grijzer/donkerder, de botten zijn wel nog lichter, maar je kan duidelijk de ruggenmerg en de ribben zien, en daarin ook de cortex van het bot zien (grijze in het witte bot)

Weke delen setting: de botten zijn nu erg wit en de longen erg donker, maar de weke delen zijn nu duidelijker te onderscheiden.

+ contrast vloeistof: opvallend anders dan de rest van het beeld, waardoor je makkelijker specifieke structuren kan aanduiden, bijvoorbeeld de bloedvaten.

Gebruik Erg invasief, want dier moet langere tijd stil liggen en dit moet dus onder narcose, daarnaast is het natuurlijk nog steeds ioniserende straling en is het een stuk duurder. Vooral gebruikt voor complexere botbreuken/abnormaliteiten, tumoren, longmetastasen, en tandproblemen. Bescherming: niet aanwezig zijn in de kamer

Echografie

Achterliggende principe geluidsgolven met hoge frequentie (hoe hoger de frequentie hoe minder doordringingsvermogen), teruggekaatste golven worden omgezet tot beeld

Beeld echoloos/anechoic: ondoordringbaar voor geluidsgolven dus zwart -> vloeistof echo-arm/hypoechoic: matige reflect dus donker -> weke delen echorijk/hyperechoic: totale reflectie dus wit -> bot en lucht, maar ook overgang van bot of gas of een artefact zoals akoestische schaduw of reverberatie (= heen en weer stuiteren van geluidsgolven tussen twee reflecterende oppervlakte)

Er zijn verschillende modes: - A-mode om afstand te meten tot orgaan of tumor - B-mode is standaard - M-mode is eigenlijk B-mode, maar dit wordt vertaald naar tijd, waardoor je blauw ziet voor wat richting de transduser en geel/rood voor weg van de transduser

Gebruik niet schadelijk, redelijk goedkoop, en vrijwel niet invasief. Gebruikt om te kijken naar de thorax, abdomen, locomotie apparaat (maar waarschijnlijk ga je hierbij eerst een echo maken), testikels of ogen Bescherming: niet nodig, niet schadelijk.

Magnetic resonance imaging / MRI

Achterliggend principe Hele grote magneet die waterstofatomen in een magnetisch veld leggen. Radiogolven zorgen er dan voor dat de waterstofatomen een signaal gaan uitzenden die afhankelijk is van hun omgeving.

Beeld T1-gewogen beelden hebben een hoge signaalintensiteit voor weefsels met korte T1-relaxatie tijd van donker naar licht: (zwart) lucht, kalk, corticaal bot, snelstromend bloed -> vocht, ligamenten/spieren/pezen, buikorganen, kraakbeen -> eiwitrijk weefsel -> vet, bloed, contrastvloeistof, melanine, eiwit (wit)

T2-gewogen beelden hebben een hoge signaalintensiteit voor weefsels met lange T2-relaxatie tijd van donker naar licht: (zwart) lucht, kalk, corticaal bot, snelstromend bloed -> ligamenten, pezen, lever, pancreas, bijnieren, kraakbeen -> vet, lever, pancreas, bijnieren, spieren, kraakbeen -> vocht, liquor, blaas, gal/galblaas, nieren (wit)

Gebruik Erg invasief, want dier moet langere tijd stil liggen en dit moet dus onder narcose, duurder, maar niet schadelijk Bescherming: Hele sterke magneet, dus mogen geen metalen voorwerpen in de kamer aanwezig zijn, verder niet schadelijk

Scintigrafie

Achterliggende principe Radioactieve tracer komt het lichaam binnen en bindt aan weefsel, waarna het ioneserende straling uitzenden die opgevangen worden door een detector

Beeld Allemaal stipjes in de vorm van hot spots, versterkte ophoping van radioactieve stof, of cold spots, verzwakte ophoping van radioactieve stof Direct na toediening is de radioactieve stof in de bloedvaten Na 20 minuten is de radioactieve stof in de weke delen

Na 2-4 uur is de radioactieve stof in het orgaan dat je wilt onderzoeken. Het specifieke orgaan kiezen doe je gebaseerd op verschillende farmaca en waar deze dan gemetaboliseerd worden farmaca waaraan het radionuclide kan worden toegevoegd en waar ze ophopen: - pyrofosfaat/difosfanaat -> het skelet

- albumine -> registratie van lonperfusie - colloïdale suspensies -> lever of digestietractus - pertechnetaat -> erytrocyten of leukocyten - jodium -> schildklier - gallium en indium -> osporen osteomyolitishaarden (botontstekinghaarden)

Gebruik schadelijk, duurder en invasief, dier moet onder narcose om langere tijd stil te liggen. Zie stoffen voor wanneer het gebruikt wordt.

[keepthatdogalive]

Anemie vs shock

anemie = verlaagd aantal rode bloedcellen of hemoglobinegehalte waardoor er geen adequate oxygenatie van weefsels plaats vindt shock = Onvoldoende bloedvolume waardoor er geen adequate oxygenatie van weefsels plaats vindt

Overeenkomende symptomen - bleke slijmvliezen - tachycardie - tachypneu

Shock

Specifieke symptomen: - CRT = >1s of >2s (in het geval van paard en varken) - zwakke pols (door minder bloed in vaten) - koude extremiteiten

DDx Hypovolemische shock (tekort aan circulerend bloedvolume) - bloedverlies - uitdroging/vochtverlies Cardiogene shock (verstoorde pompfunctie hart) Distributieve shock (onvoldoende terugkeer van bloed naar hart) - septische shock - anafylactische shock Obstructieve shock (blokkade in circulatie)

Anemie

specifieke symptomen: - steile pols (door verminderde viscositeit van het bloed) - icterus (in het geval van verhoogde afbraak)

DDx Verminderde aanmaak - verstoring in DNA synthese (foliumzuur/B12 deficiënties) - verstoring in Hb synthese (ijzer/koper deficiënties) - verstoring proliferatie/differentiatie stamcellen Verhoogde afbraak - immuun gemedieerd - intoxicatie - deficiëntie - aangeboren afwijkingen - schade aan ery's Bloedverlies

Differentiatie anemie/shock

Belang Shock is levensbedreigend en er moet dan snel gehandeld worden Andere DDx's Anemie kan ook aanwezig zijn als gevolg van shock, maar dit kan vaak pas vastgesteld worden na enige tijd

Diagnose stellen - hematocriet waarde bepalen (te laag/normaal of te hoog) ook bij anemie kan het soms lijken of de hematocriet niet verlaagd is doordat een dier ook uitgedroogd is - pols (steil/zwak) - temperatuur extremiteiten (warm/koud) - CRT (goed/slecht)

[keepthatdogalive]

Respiratie DDx - pneumonie

achterste luchtwegen

exsudaat - sereus -> interstitiële pneumonie, bronchopneumonie (alleen acuut) - (muco)purulent -> bronchopneumonie, embolische pneumonie - granulomateus -> granulomateuze pneumonie

ontstekingscellen - neutrofielen granulocyten -> bronchopneumonie, embolische pneumonie - macrofagen -> granulomateuze pneumonie - rondkernige leukocyten -> interstitiële pneumonie

Verspreiding - hematogeen -> multifocaal - embolische pneumonie, granulomateuze pneumonie diffuus - interstitiële pneumonie - aerogeen -> (+ rekening houden met het feit dat de infectie waarschijnlijk cranioventraal begint, vooral bij bronchopneumonie, omdat hier de agentia als eerste neerslaat) multifocaal - bronchopneumonie, granulomateuze pneumonie diffuus - interstitiële pneumonie

[keepthatdogalive]

Respiratie - pneumonieën

DDx

belangrijkste verschillen liggen in: - exsudaat - ontstekingscellen - verspreiding ontstekingsreactie

Hier in kan je de volgende pneumonieën onderscheiden: bronchopneumonie, interstitiële pneumonie, embolische pneumonie en granulomateuze pneumonie

lokalisatie/uitgebreidheid: lobair, pseudolobair of lobulair, cranioventraal, dorsaal, ventraal, unilateraal, bilateraal;

verspreiding: diffuus, multifocaal, focaal;

ernst van de ontsteking: mild, matig, fors;

de aard van het exsudaat: sereus (catarraal), (muco)purulent, fibrineus, hemorragisch;

type pneumonie;

stadium: acuut, subacuut, subchronisch of chronisch.

Bronchopneumonie (bronchiolitis, bij alleen aantasting van luchtwegen)

Lokalisatie cranioventraal (door aerogeen aangevoerde agentia)

Verspreiding multifocaal

Exsudaat in eerste instantie sereus exsudaat, helder (door uitgetreden vocht) met leukocyten, later kan dit (muco)purulent exsudaat zijn, dat is dus dik, slijmerig (door oedeem en slijm) en troebel wit/geel (door degeneratie van neutrofielen granulocyten).

Type Luchtwegen (bronchi en bronchioli) en parenchym (alveoli)

Stadium acuut -> gezwollen en hyperemisch (roder door verhoogde doorbloeding) chronisch -> grauw en ingetrokken door bindweefselvorming + verdikte bronchi met bijbehorende "sterretjes en klaverbladtekening"

Interstitiële pneumonie

Verspreiding Diffuus (aerogeen of hematogeen)

Exsudaat sereus transsudaat (dit is dus oedeem in het interstitium), helder (door uitgetreden vocht) en met leukocyten

Type interstitium van de longen, het ondersteunende weefselstructuur rondom de alveoli

Stadium accuut -> sereus transsudaat/oedeem in interstitium (door uittreden vocht) en alveoli gevuld met vocht (lekt vanuit het interstitium) met als gevolg verdwijnen/kapot gaan van pneumocyten subacuut -> herstel van alveoli door pneumocyten, vullen weer met lucht (mits er blijvende lekkage is), en ontstekingscellen in interstitium chronisch -> lymfocyten, plasmacellen en macrofagen in interstitium, toename van bindweefsel en toename van gladspierweefsel, allemaal resulterend in een gewichtstoename van de long

Ernst Bij chronische ontsteking heb je wel een probleem

Embolische pneumonie

Verspreiding Multinodulair/Multifocaal omschreven ontstekingshaarden (hematogeen, waarbij embolieën vastblijven zitten ergens in de longen)

Esxudaat purulent exsudaat met necrose

Type meestal in de longkwabben

Stadium accuut -> meerdere ontstekingshaarden, witte plekken met rode ringen, van 1-10 mm chronisch -> abscessen rondom de necropurulente plekken

Granulomateuze pneumonie

Verspreiding multinodulair/multifocaal granulomen (duidelijk afgesloten/omschreven ontstekingshaarden), deze zijn roodbruin tot witgrijs en kunnen necrose en calcificatie worden waargenomen (aerogeen of hematogeen)

Exsudaat Granulomateus exsudaat met necrose en/of calcificatie, korrelig en rijk aan macrofagen

[keepthatdogalive]

DDx CiRe - Nevenholten aandoeningen

TLDR: allemaal sinitis, grotendeels doordat pathogenen in de sinussen komen, oorzaak vaak lastig te achterhalen, behandeling door schoonspoelen en/of antibiotica. Nevenholten - trauma - infectieuze aandoening - neoplasie - obstructie - secundair aan rhinitis

secundair aan rhinitis

geen verschijnselen, exsudaat mengt met exsudaat van rhinitis

obstructie (door gezwollen slijmvlies, of taai exsudaat)

onvolledige afsluiting -> ophoping materiaal

volledige afsluiting -> vervorming van de schedel

diagnostische waarnemingen: - uitpuilen van de sinus naar buiten of naar de neusholte - fistel door os frontale heen (bij kat) (door drukstijging in sinus)

symptomen: - sinus doet pijn - depressie (gevolg van de pijn) - nasale stridor (door uitpuilen van sinus richting de neusholte) - mucopurulent exsudaat via de fistel (bij kat)

infectieuze aandoeningen

Vogel volledige aflsuiting van de sinus infraorbitalis, veroorzaakt door meerdere ziekteverwekkers, maar vaak Mycoplasma spp. diagnostische waarnemingen: - laterale wand beweegt niet mee met de ademhaling - uitpuilen van de sinus (ventraal, dorsaal, of ventromediaal van de oogkas)

paard chronische infectie op basis van kieswortel in sinus maxillaris Diagnostische waarnemingen: - pijnlijke en gedempte sinus - uitpuilen van de sinus - vergrote mandibulaire lymfeknoop (aan kant van sinitis)

symptomen: - slecht eten of niet goed kauwen - vermagering - eenzijdige purulente (dik, slijmerig, troebel wit/geel, met neutrofielen) neusuitvloeïng (aan kant van sinitis), soms met bloed - foetor ex nasi, stank uit neus (door necrose) - stridor nasalis (soms) bij empyeem (pus in holte waar normaliter geen pus in zit)

Paard chronische infectie op basis van infectie door streptokokken of soms stafylokokken (eigenlijk vrijwel altijd alleen de sinus maxillaris, maar frontalis kan ook) diagnostische waarnemingen: - meestal niet zieke dieren - pijnlijke en gedempte sinus - uitpuilen van de sinus - vergrote mandibulaire lymfeknoop (aan kant van sinitis)

symptomen: - eenzijdige purulente (dik, slijmerig, troebel wit/geel, met neutrofielen) neusuitvloeïng (aan kant van sinitis), soms met bloed - stridor nasalis (soms) bij empyeem (pus in holte waar normaliter geen pus in zit)

Trauma

Onzichtbaar van de schedel -> bloedingen in de sinus, bij afwezigheden van normale afvoerroutes kan hier een secundaire infectie ontstaan

Zichtbaar/open trauma Met de buitenwereld -> treedt altijd contaminatie en dus sinitis op