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果糖代谢紊乱有哪些危害

代谢果糖的酶缺陷可能无临床症状或引起低血糖，根据默沙东诊疗手册大众版记载：果糖为一种单糖，在水果和蜂蜜中含量较高，是蔗糖和山梨醇的组成部分，果糖代谢紊乱是许多碳水化合物代谢紊乱之一。 果糖-1-磷酸醛缩酶（醛缩酶 B）缺乏 这种缺乏导致遗传性果糖不耐受的临床综合征。遗传方式是常染色体隐性；发病率估计为活产婴儿1/10,000。患儿摄入果糖后才出现症状，果糖-1-磷酸积聚引起低血糖、恶心、呕吐，腹部疼痛、出汗、震颤、头晕、嗜睡、惊厥和昏迷。长期摄入果糖可以引起肝硬化、智力退化、近端肾小管酸中毒并伴随尿中磷酸和葡萄糖丢失。 果糖1-磷酸醛缩酶缺陷的诊断由与最近果糖摄入相关的症状提示，并且通过DNA分析来证实。通过直接的DNA分析可以诊断和确认基因突变的杂合子携带者。短期治疗果糖1-磷酸醛缩酶缺乏是低血糖的葡萄糖；长期治疗是排除饮食果糖，蔗糖和山梨醇。许多患者对含果糖的食物产生自然厌恶，经过治疗预后较好。 果糖激酶缺乏 这种缺乏引起血液和尿果糖水平的良性升高（良性果糖尿）。遗传方式是常染色体隐性；发病率估计为活产婴儿1/130,000 。无临床症状，偶尔通过检测到尿中非葡萄糖还原物质作出诊断。 果糖-1,6-双磷酸酶缺乏症 使糖异生加强，导致饥饿性低血糖、酮症和代谢性酸中毒，对新生儿可能致命。为常染色体隐性遗传，发病率不清楚。遗传方式是常染色体隐性；发病率未知。发热性疾病可以触发发作。果糖-1,6-二磷酸酶缺乏的急性治疗是口服或静脉输注葡萄糖。对饥饿的耐受性随年龄增长而提高。 以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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戈谢病是什么？有哪些症状

戈谢病是一种遗传代谢病，是因葡萄糖脑苷脂酶缺陷引起的鞘脂代谢障碍，导致葡萄糖脑苷脂和相关成分的沉积。根据默沙东医学手册记载：症状和体征因疾病类型不同而不同，但最常见的是肝脾肿大或中枢神经系统改变。诊断通过DNA分析和/或白细胞的酶分析。采取葡糖脑苷脂酶替代治疗 葡萄糖脑苷脂酶正常情况下将葡萄糖脑苷脂水解为葡萄糖和神经酰胺。该酶的遗传缺陷导致组织中巨噬细胞通过吞噬作用引起葡萄糖脑苷脂沉积，形成戈谢病。脑部血管周围间隙戈谢细胞的沉积引起神经病变类型中的神经胶质增生。戈谢病有三种类型，在流行病学、酶活性和临床表现上差异很大。 I型戈谢病 Ⅰ型 （非神经病变型）是最常见的，占所有患者的90％ (1)。剩余的酶活性很高。拥有阿什肯纳兹犹太血统的人面临的风险最大；1/12 的人是携带者。 发病范围从童年到成年。I型戈谢病的症状和体征包括肝脾肿大、骨骼疾病（如骨质疏松、骨痛危象、伴骨折的溶骨性病变）、生长障碍、青春期延迟、瘀斑和结膜黄斑。因血小板减少导致的鼻出血和瘀斑很常见。X线检查表现为长骨端的叭形改变和骨皮质变薄。 II型戈谢病 II型 （急性神经病变）是最罕见的，并且这种类型中的残留酶活性最低。婴儿期发病。II型戈谢病的症状和体征是2岁以前的进行性神经功能恶化（例如，僵硬，癫痫发作）和死亡。 III型戈谢病 Ⅲ型 （亚急性神经病变型）在发病率、酶活性和临床严重程度介于类型Ⅰ和类型Ⅱ之间。起病在儿童期任何时间。临床症状在不同亚型中差异很大，包括进行性痴呆和共济失调（Ⅲa）、骨骼和内脏受累（Ⅲb）和伴角膜病变的核上性麻痹。活到青春期的患者可以存活很多年。 戈谢病的诊断 酶分析，诊断通过DNA分析和/或白细胞的酶分析。携带者是可查的，通过突变分析来区别不同类型。尽管活检并不是必需的， 肝脏、脾脏、淋巴结或骨髓中的戈谢细胞——富含脂组织的巨噬细胞、骨髓或脑，有皱纸样表现者，有诊断价值。 戈谢病的治疗 I型和III型：葡糖脑苷脂酶替代；有时采用美格鲁特，伊利格鲁特，或脾切除术，骨髓或干细胞移植；对I型及III型，静脉注射葡糖脑苷脂酶进行酶替代治疗有效；II型并无治疗措施。修饰该酶以有效递送至溶酶体。接受酶置换的患者需要监测血红蛋白和血小板，常规通过CT或MRI评价肝脏和肾脏的体积及通过骨骼检查、双能X线吸收仪扫描或MRI检查骨骼疾病。 米氮平片（100mg口服，3次/日），一种葡萄糖基神经酰胺合成酶抑制剂，能减少葡萄糖脑苷脂酶的底物葡萄糖脑苷脂的浓度，是不能接受酶置换患者的另一选择。另一种口服葡萄糖神经酰胺合酶抑制剂 Eliglustat 也能降低葡萄糖脑苷脂浓度。伴贫血、白细胞减少或血小板减少的患者或脾体积增大引起不适时脾切除术可能会有帮助。贫血的患者需要输血。骨髓移植或干细胞移植提供了有决定性的治愈的机会，但考虑其实际的患病率和死亡率，此被认为是最后的手段。 以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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骨髓增生异常综合征是什么

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组克隆性造血干细胞疾病，其典型表现为外周血细胞减少、造血祖细胞发育异常、骨髓增生异常活跃或下降的，以及转化为急性髓系白血病风险较高。根据默沙东手册官网记载：症状与特定的细胞系累受累有关，包括疲劳、乏力、苍白（继发于贫血），感染增加和发热（继发于中性粒细胞减少），出血增加以及易瘀伤（继发于血小板减少）。 可通过血细胞计数、外周血涂片和骨髓穿刺和活检来明确诊断。给予氮杂胞苷或地西他滨治疗可能有效；如果进展为急性髓系白血病，则按常规的治疗方案治疗。美国每年诊断为骨髓增生异常综合征（MDS）的人数尚不清楚。一些研究估计该数字约为10,000，而另一些研究的估计值高得多。MDS最常见于70多岁的人。 MDS的病理生理学 骨髓增生异常综合征是一组克隆性造血干细胞疾病，由造血干细胞不同的突变进行组合而成，最常见的是涉及RNA剪接的基因发生突变。骨髓增生异常综合征的特点是无效造血及异常造血，包括：难治性贫血（RA）：贫血伴网织红细胞减少； 骨髓正常或细胞增生，伴有红系增生和红细胞生成异常；成核骨髓细胞增生 ≤5％；难治性环状铁粒幼红细胞贫血：与网织红细胞减少的难治性贫血相同，只是环状铁粒幼红细胞占有核骨髓细胞比例 >15％。 难治性血细胞减少伴多谱系发育不良：细胞减少不仅限于红细胞； 白细胞前体和巨核细胞明显发育异常；难治性血细胞减少症伴多系发育异常和环状铁粒幼红细胞（RCMD-RS）超过有核骨髓细胞的15％有过量原始细胞的难治性贫血（RAEB）： ≥2个造血细胞形态异常的细胞系细胞减少； 伴有促红细胞生成困难和异常粒细胞发育的高细胞骨髓； 有核骨髓细胞增生5~9％（RAEB-I）或10~19％（RAEB-II） 未分类的骨髓增生异常综合症：未归类于任何已定义类别的MDS。具有孤立del（5q）的MDS：典型的严重贫血和血小板增多症，伴有5号染色体的长臂缺失。慢性粒单核细胞白血病（CMML）和青少年粒单核细胞白血病（JMML）：混合型骨髓增生异常/骨髓增生性肿瘤； 血液中单核细胞绝对数增多（> 1000/mcL [> 1 x 10 9/L]); 骨髓单核细胞前体显著增加。 慢性中性粒细胞白血病：特征是中性粒细胞增多，缺乏费城染色体和BCR-ABL1融合基因。骨髓增生异常综合征的病因尚不清楚。患病风险随年龄而增加，因获得性细胞突变可促进某种特定的造血干细胞占优势并出现克隆增殖，也可能由于长期接触环境毒物如苯、放射线、化疗药物（特别是长期或高强度的化疗方案，以及涉及烷化剂、羟基脲和/或拓扑异构酶抑制剂的化疗方案） 常常存在染色体异常（例如，缺失、重复、结构异常）。 骨髓增生减低或增生活跃。无效造血会导致贫血（最常见）、中性粒细胞减少、血小板减少或这些疾病的组合，甚至可能出现骨髓再生障碍。重度贫血、难治性或慢性贫血的患者可因输血和/或肠道铁吸收增加而发生铁过载。病态细胞的产生与骨髓和外周血的细胞形态异常有关。可能发生髓外造血，导致肝脏和脾脏肿大。在MDS的病程中，偶可 进展为骨髓纤维化。通过外周血和骨髓检查及染色体核型和突变类型进行分类。MDS的克隆倾向于进展为急性髓系白血病。 MDS的症状和体征 骨髓增生异常综合征的症状往往可反映最受影响的细胞系，可能包括苍白、虚弱和疲劳（贫血）；发热和感染（中性粒细胞减少），以及出血倾向、瘀点、鼻出血和黏膜出血（血小板减少）。脾大和肝脏肿大不常见。 MDS的诊断 全血细胞计数（CBC）、外周血涂片、骨髓检查。难治性贫血、白细胞减少或血小板减少的患者（特别是老年人）应考虑骨髓增生异常综合征。必须排除继发于自身免疫性疾病、维生素B12缺乏、叶酸缺乏、特发性再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、铜缺乏、锌毒性或药物不良反应所引起的白细胞减少。 通过发现外周血和骨髓中特定细胞系10％至20％的细胞有形态学异常可提示该诊断，但需经特定的细胞遗传学异常和体细胞突变来确诊。可发生骨髓发育不全。贫血是最常见的症状，常伴巨红细胞和红细胞大小不一。 使用自动细胞计数器时，这些变化表现为平均红细胞体积和红细胞分布宽度的增加。一定程度的血小板减少很常见；在外周血涂片上血小板大小不一，且有些出现颗粒减少。难治性铁粒幼细胞性贫血患者可能伴有JAK2 V617F突变和血小板增多症。 白细胞计数可正常，增加或减少。中性粒细胞胞质颗粒度降低，出现不等粒细胞增多，颗粒数量可变，有时无颗粒。嗜酸性粒细胞也可能有异常颗粒。可见到假性Pelger-Huët细胞（中性粒细胞分叶减少）。单核细胞增多是慢性幼稚粒单核细胞性白血病的特征，在分化不良的亚型中，可出现不成熟的粒细胞。常存在细胞遗传学异常，伴单个或多个克隆性细胞遗传学异常，常累及5号或7号染色体。5q-缺失综合征是骨髓增生异常综合征的一种特殊形式，主要发生于典型的大红细胞性贫血和血小板增多症的女性患者中。5q缺失综合征贫血对来那度胺有反应。 MDS的治疗 症状改善和支持治疗、化疗、干细胞移植、通常，对有症状的患者进行治疗。有症状的患者通常需要长期输血和血小板输注。这些患者随后常发生继发性铁超载。低危骨髓增生异常综合征且血清铁蛋白水平> 1,000 ng/mL (> 1,000 mcg/L) 的患者可从铁螯合剂获益。 红细胞刺激剂 (ESA) 可降低 15% 至 20% 的 MDS 患者的贫血严重程度，尤其是不依赖输血且血清促红细胞生成素水平 < 500 mIU/mL (< 500 IU/L) 的贫血患者。 促红细胞剂和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗难治性环状铁粒幼细胞贫血，可使红细胞应答率提高近40％。但是，在所有形式的MDS中，用生长因子（ESA + G-CSF）治疗并不能提高生存率和/或降低转化为AML的风险。Luspatercept 成功地增加了 ESA 治疗失败的具有环状铁粒幼细胞的极低至中等风险 MDS 患者的血细胞比容。 治疗MDS的药物包括 阿扎胞苷、地西他滨、来那度胺。阿扎胞苷是嘧啶核苷类似物。与支持治疗和常规化疗相比，阿扎胞苷可延长总生存期。 用阿扎胞苷治疗的所有MDS亚组患者的中位生存期为21个月。患者应至少接受4到6个周期的治疗，并继续治疗直至患者继续受益。地西他滨也是嘧啶核苷类似物。它可诱导多达43％的MDS患者缓解。适用于所有亚型的MDS患者的治疗。 氮杂胞苷和地西他滨是DNA低甲基化的表观遗传调节剂。DNA某些区域的高甲基化似乎会损害抑癌基因，并在MDS的肿瘤发生中起作用。来那度胺是一种免疫调节剂，可有效降低伴5q缺失综合征的MDS患者的红细胞输注需求。在发育不良的MDS患者中，环孢素联合或不联合抗胸腺细胞球蛋白（ATG）进行免疫抑制治疗是有效的，这可以通过细胞计数的提高和输血需求的减少来证明。异体造血干细胞移植是治愈MDS的唯一方法。同种异体造血干细胞移植适用于年轻、健康状况良好的患者，通常属于中危和高危人群。 以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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川崎病是什么病？有哪些危害

川崎病可导致 5 岁以下儿童全身血管发炎。根据默克诊疗手册官网记载：川崎病的病因不明，但可能由感染触发，儿童通常会发热、出疹和舌头呈草莓红色，有些会出现心脏并发症，罕见情况下会致死。诊断基于既定标准，给予儿童免疫球蛋白和阿司匹林，若经及时治疗，几乎所有儿童均可恢复。 川崎病会导致全身血管壁发炎（血管炎）。心脏血管炎症会导致最严重的问题。该炎症也可扩散到身体的其他部位，如胰腺和肾。大多数川崎病患儿年龄小于 5 岁。少数情况下，4 个月以下的婴儿、青少年和成人会患上这种疾病。男孩受影响的几率略高于女孩。 该病在有日本血统的儿童中较为常见，但在世界各地都有发生。在美国，每年有 4,000 至 5,500 例川崎病病例。川崎病终年均可发生，但最常见于春季或冬季。川崎病的病因尚不清楚，但有证据表明，感染会引发儿童免疫系统的异常反应，这些儿童由于其携带的基因而患病的几率增加。 川崎病的症状 疾病始于发热，通常高于 38℃，并持续至少 5 天。即使给予降低体温的药物（如对乙酰氨基酚和布洛芬），儿童的体温也不会恢复正常。在一两天内，眼睛变红色，但没有任何分泌物。5 天内，一种红色的常为斑状的皮疹遍布于躯干、尿布区域和黏膜（如口腔或阴道黏膜）上。皮疹看起来像荨麻疹，或者看起来像是由麻疹或猩红热引起的皮疹。 孩子喉咙发红；嘴唇发红、干燥、龟裂；舌头发红，有点像草莓。而且，手掌和脚掌变红或紫红，手和脚经常肿胀。在该病开始后约 10 天时手指和脚趾上的皮肤开始脱皮。颈部淋巴结经常肿胀并有轻微触痛。该病可能持续 2 至 12 周或更长时间。 川崎病的并发症 如果不对儿童进行治疗，患儿可能会出现心脏问题，通常在疾病开始后的 1 至 4 周起病。有一些孩子会发展为最严重的心脏问题，即冠状动脉壁隆起（冠状动脉瘤）。这些动脉瘤可能会破裂或引起血栓，从而导致心脏病发作和猝死。治疗可大大降低心脏并发症风险。其他问题可能包括呕吐、腹泻和脑（脑膜炎）、耳、眼、肝、关节、尿道和胆囊等组织出现疼痛的炎症。这些问题最终会消退而不造成永久���损伤。 川崎病的诊断 已确立的标准、心电图和心脏超声、实验室检查。当儿童发热至少 5 天且有 5 种明确症状中的 4 种时，医生可诊断为川崎病， 医生如何诊断川崎病？ 如果发热（体温高于 38℃）5 天或更长时间，并且有以下 5 种症状中的至少 4 种，医生会诊断为川崎病：眼睛发红，无分泌物；嘴唇发红、干燥、龟裂和舌头呈草莓红色；手和脚肿胀、发红和脱皮、红色斑状疹遍布于躯干、颈部出现肿胀的触痛性淋巴结。 还会进行血液和尿液检查、胸部 X 线检查以及血液和咽喉样本培养，以排除可引起类似症状的其他疾病（如麻疹、猩红热、幼年特发性关节炎和儿童多系统炎症综合征[MIS-C]）。通常可咨询专门治疗儿童心脏疾病（儿科心脏病学家）或传染性疾病的医生。 一旦医生怀疑川崎病，将对儿童进行心电图(ECG) 和心脏超声（超声心动图）检查，以检查冠状动脉瘤、心脏瓣膜渗漏、心脏周围囊的炎症（心包炎）或心肌的炎症（心肌炎）。有时异常不会立即显示，所以在症状开始后的 2 至 3 周、6 至 8 周以及可能在 6 至 12 周重复进行这些检查。如果心电图或超声心动图结果异常，医生可能会进行运动负荷试验。如果发现动脉瘤，则可能对儿童进行心脏导管插入术。 川崎病的治疗 免疫球蛋白和阿司匹林，尽快开始治疗川崎病。在症状出现后的最初 10 天内给予治疗可显著降低冠状动脉损伤风险，并加快发热、皮疹和不适的消退。初始治疗时，通过静脉给予高剂量的免疫球蛋白，并经口给予高剂量的阿司匹林。若儿童在 4 至 5 天内没有发热，则降低阿司匹林的剂量。从发病开始，给予较低剂量的阿司匹林至少 8 周，直到再次进行心脏影像学检查为止。如果医生未发现冠状动脉瘤或炎症迹象，则可停用阿司匹林。但是，如果医生发现冠状动脉异常，儿童需要继续长期服用阿司匹林。 由于阿司匹林使用会略微增加流感或水痘患儿发生一种非常罕见但危及生命的疾病（称为雷耶综合征）的风险，因此医生建议给需要长期阿司匹林治疗的儿童在适当的年龄每年接种流感疫苗和水痘疫苗。如果儿童暴露于或感染流感或水痘，可暂时使用双嘧达莫代替阿司匹林，以降低雷耶综合征风险。患有大冠状动脉瘤的儿童也可以使用防止血液凝固的药物（抗凝剂）治疗。 川崎病的预后 如果冠状动脉未受到影响，经过治疗，儿童将完全康复。对于患有冠状动脉问题的儿童，结局随疾病严重程度而异。然而，通过早期治疗，在美国几乎没有患川崎病的儿童死亡。如果不治疗，川崎病在一些儿童中会致命。死亡可能是突然、难以预测的。约三分之二的动脉瘤在 1 年内即可消退。大动脉瘤更可能持续存在，需要进一步治疗。但即使动脉瘤消退的情况下，儿童在成年期出现心脏问题的风险可能也会增加。 以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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缺铁性贫血的症状有哪些？怎么治疗

缺铁性贫血是生成红细胞所需要的储存铁减少或者缺失造成。根据MSD诊疗手册记载：过度失血是最常见的原因，患者可以出现虚弱、气短和苍白，血液检查可以发现铁水平低下，补铁用于恢复正常铁水平。缺铁性贫血通常缓慢发病，因为身体储存的铁需要几个月时间才能耗竭。随着储存铁下降，骨髓逐渐减少红细胞的产生。当储存耗竭时，红细胞不仅数目减少而且形态异常变小。 缺铁是贫血最常见的原因之一，失血是成年人缺铁最常见的原因。在男性和已停经的女性中，缺铁通常提示消化道出血。在有月经周期的女性中，月经出血是缺铁的最常见原因。在婴儿期、幼儿期、女孩青春期、怀孕期等铁需求增长的人生阶段，铁缺乏症也可能归因于饮食含铁量太少。消化道内铁吸收减少（称为吸收不良）的病因很多，最常见的是乳糜泻。 缺铁性贫血的症状 缺铁性贫血的症状往往逐渐出现，与其他贫血导致的症状类似。这些症状包括疲劳、无力和苍白。许多重度缺铁性贫血患者有异食癖。有异食癖的患者渴望消化一些东西，最常见的是冰，但有时是非食物，诸如污垢、粘土、白垩。 缺铁性贫血的诊断 血液化验，一旦医生诊断贫血，常常会检查有无缺铁。缺铁时，红细胞往往小而苍白。血液铁和转铁蛋白（运送红细胞外铁的蛋白质）水平需要测定和比照。最准确的缺铁的检查是测定血铁蛋白（储存铁的蛋白质）水平。铁蛋白水平低提示缺铁。然而，有时铁蛋白水平也可能给出错误提示，因为其在发生肝损伤、炎症、感染或癌症时会虚假升高（从而表现为正常）。 缺铁性贫血的治疗 止血、铁剂，因为过度出血是缺铁最常见的原因，第一步是确定出血来源并止血。正常饮食铁摄入通常不能代偿慢性出血造成的铁流失，并且身体的铁储量很小。因此，失铁必须通过摄入铁剂来补充。通过补铁来纠正缺铁性贫血通常需要 3～6 周，即使出血停止后仍需补充。 通常需口服铁剂。铁剂可使大便变暗或变黑，并常引起便秘。铁剂在早餐前 30 分钟和维生素 C（橙汁或维生素 C 补剂）同时摄入吸收最佳。补铁通常持续至血细胞恢复正常后 6 个月，以补充身体储量。有时，如果需要大量补铁或患者无法耐受口服铁剂，则可通过静脉给予铁剂。需要定期检查血液以确定补铁是否充分。治疗缺铁可以纠正异食癖。 ​以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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什么是青光眼？有哪些症状

青光眼是一类以进行性视神经损害（往往但却并不一定与眼压升高有关）为特征的眼部疾病，可引发不可逆的视力丧失。根据默沙东医学手册记载：当眼内压升高，可出现视神经的损害。视力损失比较缓慢，因而患者可能在很长时间不能察觉。有青光眼危险因素的患者应行全面的眼部检查，包括眼压、视野等。青光眼患者常需终生控制眼压，降眼压眼药水最为常用，有时可能还需要手术治疗。 美国大约有 400 万青光眼患者，而全世界范围内大约有 7000 万。青光眼是世界上排名第二的主要致盲性眼病，在美国是第二位致盲原因，而在黑人和西班牙裔中，青光眼是主要致盲原因。只有一半青光眼患者知道自己患有此病。青光眼可发生于任何年龄，但 60 岁以上老人的发病率是其他年龄人群的6倍。 患此病风险最高的人群具有以下特征：年龄在 40 岁以上、黑人、有家庭成员（曾）患此疾病、近视（开角型青光眼中）或远视（闭角型青光眼中）、糖尿病、高血压、长期使用皮质类固醇药物、眼部外伤史。房水的产生与排出之间不平衡，到达一定的程度即可导致眼内压升高，发生青光眼。滋润眼睛的房水由虹膜后的睫状体产生，从后房经瞳孔流入前房，然后经虹膜和角膜之间的引流通道（“房角”）排出眼外。正常工作时，该系统像水龙头（睫状体）和水槽排水（引流通道）一样运作。房水产生和排出之间的平衡—打开的水龙头和正常排水的水槽—保持房水自由流动，防止眼睛内部的压力聚集。 正常房水引流途径 房水由虹膜后方的睫状体（后房中）产生，进入眼睛的前部（前房），然后通过引流通道或葡萄膜巩膜通道（黑色箭头）流出。在青光眼中，引流通道堵塞、阻塞或覆盖。即使后房不断产生新房水，但房水无法离开眼睛。换言之，水槽“堵住了”，而水龙头仍在流动。由于眼睛内没有其他地方可容纳房水，因此眼睛内的压力升高。当压力超过视神经的耐受范围时，会对视神经造成伤害。这种损伤会导致青光眼。 有的患者眼压升高并没有超过正常范围，但仍然超出了视神经的耐受范围，也可发生青光眼，称为低压性青光眼或正常眼压性青光眼。在美国，大约三分之一的青光眼患者有低眼压性青光眼。低眼压性青光眼在亚洲人中更为常见。在大部分患者中，青光眼的病因未知。当青光眼病因未知时，称为原发性青光眼。当青光眼病因已知时，称为继发性青光眼。继发性青光眼的病因包括使用某些药物、感染、发炎、肿瘤、大面积白内障等病况，以及白内障手术。这些病因阻止房水自由排出，导致眼压升高，视神经受损。 青光眼类型 成人和儿童青光眼的形式多种多样。大部分青光眼分为两类：开角型青光眼、闭角型青光眼（闭角青光眼） 开角型青光眼比闭角型青光眼更常见。此型患眼房水引流通道在数月或数年内逐渐阻塞，而房水产生正常，因而眼压逐渐升高。此类型青光眼为“开角型”，是因为引流通道没有明显阻塞（使用裂隙灯放大检查时），但通过通道进行引流仍存在障碍。由于房水以正常速率产生，但引流速度缓慢，导致眼睛压力缓慢升高。 闭角型青光眼较开角型青光眼少见。对于闭角型青光眼而言，房水引流通道因角膜与虹膜之间的房角太窄而阻塞或关闭，房角阻塞的发生可急可缓。此类型青光眼为“闭角型”，是因为引流通道明显阻塞。阻塞可以是突然发生的（称为急性闭角型青光眼）或缓慢发生的（称为慢性闭角型青光眼）。如果房角阻塞突然发生，则眼压迅速升高。如果房角阻塞慢慢发生，则眼压缓慢升高，与开角型青光眼相似。 青光眼的症状 开角型青光眼：开角型青光眼无眼痛，因而早期没有任何的症状。双眼通常均受影响，但一般不同。开角型青光眼的主要症状是，数月至数年后，出现盲点或部分视力丧失。盲点慢慢变大并融合在一起。通常首先丧失周边视力。患者可能会踏错楼梯，阅读时看不到部分字，或者开车时有困难。视力丧失发展缓慢，以至于通常只有在大部分视力丧失后才会注意到。因中心视野常最后受累，很多患者最后发展成管状视野，即患者注视正前方时，中心视力良好，但看不见周围的物体。如果未得到及时的治疗，仅有的管状视力也将受损，患眼将完全失明。 闭角型青光眼 在急性闭角型青光眼中，眼压急剧升高，患者常感觉剧烈的眼痛伴头痛、眼红、视物模糊、彩虹色光晕和突发视力下降。急性闭角型青光眼青光眼属于眼科急症。发作后如果不及时治疗，视力可在 2～3 小时内完全丧失。若闭角型青光眼眼压缓慢升高，即慢性闭角型青光眼，开始时症状通常与开角型青光眼类似。一些患者可能会出现眼红、不适、视力模糊或头痛（入睡后头痛减轻）。眼压可能正常，但患侧眼睛通常较高。对于单只眼睛患有开角型或闭角型青光眼的患者，另一只眼也有可能出现此病。 青光眼的诊断 医生检查眼睛 如果医生怀疑青光眼（例如，根据他们在常规眼科检查中发现的情况），他们会对青光眼进行全面的眼科检查。全面的青光眼眼睛检查由五部分组成： 眼压测量 视神经评估 视野检查 前房角镜检查 测量角膜 医生测量眼内压力。这种测量使用一种称为眼压计的仪器完成，是无痛的。正常���压读数的范围是 11 至 21 毫米汞柱(mm Hg)。一般认为眼压大于 21 mm Hg 表示眼压偏高。 但单纯测量眼压显然不够，因为至少 1/3 的青光眼患者眼压在平均范围，而且有些人的高眼压不是青光眼导致的。所以医生还要使用检眼镜以及有时使用其他器械（如光学相干断层扫描）来观察有无提示青光眼性眼部损伤的视神经改变。 此外，视野检查（即周边视力检查）能让医生检测盲点。视野检查最常使用一台机器测定人看见整个视野区域内小亮点的能力。 医生可采用一种特制的透镜——前房角镜来观察眼睛的引流通道，即前房角镜检查。该检查可鉴别青光眼属于开角型还是闭角型。 医生还会测量角膜厚度。如果角膜较薄，青光眼更有可能发生。但是，薄角膜并不意味着存在青光眼。 筛查 大多数青光眼可在数年间导致慢性进行性无症状性的视力下降，因而早期发现和诊断极为重要。所有存在青光眼高风险的人应每 1～2 年进行一次常规的全面眼科检查。 青光眼的治疗 药物 有时需要进行手术 青光眼的损伤一旦形成，则不再可逆。但是若青光眼能及时诊断并合理治疗，则可以阻止视力的进一步损失。因此，青光眼治疗的目的是预防视力损失的发生或阻止其进一步发展。 青光眼的治疗是长期的和终生性的。降低眼压有两类方法，即增加液体从眼球排出和减少眼球内的房水生成。少数人眼压较高但视神经并未见到明显的损害，称为可疑青光眼，可暂不治疗，随访观察。 药物（通常为滴眼剂）和手术是青光眼的主要治疗方法。青光眼的类型和严重程度决定什么治疗是合适的： 治疗所用药物对多数开角型青光眼的效果良好。 闭角型青光眼患者也可使用这些药物，但手术治疗（而非滴眼液）才是主要治疗方法。 药物 通常使用含有β受体阻滞剂（如 timolol）的眼药水、前列腺素类化合物、α肾上腺素受体激动剂或碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼。过去常使用胆碱能药物（如毛果芸香碱），但现在已经很少用。 抗青光眼眼药水比较安全，但也可能导致一些副作用。青光眼患者可能需要终身用药，因此定期检查眼压、视神经和视野状况非常有必要。通常，这些药物起初只用于单眼（称为单眼试验）。如果接受治疗的眼睛在1至4周后有所改善，则对两个眼睛均进行治疗。 急性闭角型青光眼是医疗急症，因此医生可使用强效和速效药，快速降低眼压。患者立刻接受多种药物，先从滴眼液开始（如噻吗洛尔、溴莫尼定或毛果芸香碱）。如果医生认为眼睛容易出现高压，则可给予乙酰唑胺片和利尿药，如甘油或异山梨醇（口服）或甘露醇（静脉注射）。尽快对双眼进行紧急激光手术。双眼均接受治疗是因为如果不予以治疗，健侧眼睛可能也会受影响。 手术 对于眼压极高的患者、眼药水无法有效控制眼压的患者、无法使用眼药水的患者、因使用眼药水产生不耐受副作用的患者、或者第一次看医生时已存在严重视野损害的患者，可能需要手术。对于急性闭角型青光眼患者，紧急情况下通常手术。 激光手术可用于增加开角型青光眼患者房水的引流（激光小梁成形术），或在急性或慢性闭角型青光眼患者的虹膜上开口（激光周边虹膜切开术）。激光手术非常方便，常在医生办公室、门诊或诊所进行，手术时表面麻醉即可预防疼痛，术后当天即可回家，不用住院。使用麻醉眼药水来预防疼痛。术后当日患者即可回家，不需住院。有证据表明，激光手术治疗开角型青光眼时至少与药物治疗一样有效。对于新确诊的患者，开始激光小梁成形术治疗是可以接受的，并且通常是可取的。 青光眼激光治疗后最常见的并发症是一过性眼压升高，可使用抗青光眼眼药水进行降眼压治疗。偶尔，激光治疗可能出现角膜灼伤，一般情况下可迅速愈合。 青光眼滤过手术是治疗青光眼的另一种手术方式。经典的青光眼滤过手术是人为地建立一条新的房水引流通道（小梁切除术或引流阀植入术），使得房水能绕过阻塞的通道滤出眼外。 部分厚度手术（黏小管切开扩张术、深部巩膜切除术和黏小管成形术）是另一种滤过手术，仅去除部分引流系统以增加房水的流出。这些手术可以在医院或门诊手术中心完成。患者通常当天即可回家。 小梁切除术滤过手术很少会引起眼睛严重感染（眼内炎）。青光眼滤过手术可能会引起白内障生长加速、眼压过低或眼后部肿胀。 继发性青光眼 继发性青光眼应根据病因进行治疗。 对于因感染或炎症引起的青光眼，使用适当的抗生素、抗病毒药物或皮质类固醇滴眼液治疗基础疾病可能是青光眼的有效治疗方法。 应治疗阻塞液体引流的肿瘤，也应治疗因过大以至于导致眼压增高的白内障。摘除此类白内障有助于预防继发性青光眼，但偶尔会使眼压升高。若白内障手术后继发性眼压升高应使用降眼压眼药水进行治疗。若药物不能控制眼压，则可行青光眼滤过手术。 《默沙东诊疗手册》：全球数百位医学专家、一个独立的同行评审编辑委员会、编辑医生和专业医学作者协作撰写而成，详细阐述2000多种疾病和功能障碍的病因及诊疗机制，并提供大量优质医学音视频。100多年来，一直保持完全的编辑独立性，就医学诊断和治疗提供当前最佳的思想。

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焦虑症的症状等级如何区分

焦虑是一种紧张、担忧或不安的感觉，是人的正常体验。根据默沙东手册官网记载：它也存在于一系列广泛的精神健康疾病之中，包括广泛性焦虑障碍、惊恐障碍和恐惧症。虽然这些疾病各不相同，但是它们都特征性地表现出痛苦和功能障碍，特别是与焦虑和恐惧相关。 在经历焦虑时，患者通常还会出现身体症状，包括呼吸短促、头晕、出汗、心跳加快和/或震颤；焦虑症通常会大大改变人们的日常行为，包括导致他们回避某些事物和情境；这些疾病根据标准医学标准进行诊断；药物、心理治疗或两者结合，对大多数焦虑障碍患者有实质性帮助。 焦虑是对威胁和心理应激的正常反应。正常的焦虑有一个恐惧的来源并是一种重要的生存本能。当人面临一个危险的情况，焦虑可触发战斗或逃跑反应。伴随这个反应机体产生一系列生理机能改变，如增加向心脏和肌肉血供，提高机体能量代谢，增强力量以应对威胁生命的情况，如躲避猛兽的侵袭或迎战对手。焦虑可以通过激励患者做好准备、练习和排练来帮助患者适应较普通的压力源。它甚至可以促使患者谨慎地接近有潜在危险的情况。 但是，焦虑在下列情况下被视为一种疾病，在不适当的时间发生、经常发生，过于强烈而持久，以致于干扰人的正常活动（即，导致适应不良的行为）。焦虑障碍比任何其他精神健康疾病更普遍，约三分之一的美国成人在人生的某个时刻受焦虑障碍的影响。严重焦虑可持续数年，并开始使患者本人感到正常。因此（以及其他一些原因），焦虑障碍通常未得到诊断或治疗。它们也可能与自杀念头和自杀企图有关。 焦虑障碍有很多类型：分离焦虑障碍、选择性缄默症、特定恐惧症（动物、自然环境、血液-注射-损伤、情境、其他情况）、社交焦虑障碍、惊恐障碍、广场恐惧症、广泛性焦虑障碍、物质诱发/药物诱发的焦虑障碍、其他疾病引起的焦虑、其他特定焦虑障碍（当患者有显著症状但不符合任何特定焦虑障碍的标准时适用）。这些疾病大多在成年期发生，但分离焦虑和选择性缄默症通常始于儿童期。医生还会评估因物质诱发/药物诱发焦虑障碍和因其他疾病引起的焦虑而出现严重焦虑的患者。 其他常伴有显著焦虑的疾病包括急性应激障碍、适应障碍和创伤后应激障碍 (PTSD)。这些疾病是由创伤或应激性经历引起的，焦虑障碍往往与其他医学疾病和精神健康疾病同时发生：精神障碍：抑郁症、双相障碍、物质使用障碍、人格障碍和其他焦虑障碍；医学疾病：冠状动脉疾病、哮喘、偏头痛和关节炎焦虑如何影响人们的行为表现？ 焦虑障碍的原因 焦虑障碍的病因尚不完全清楚，但可能涉及以下内容：环境（如遇到创伤性事件或压力）、遗传因素（包括焦虑障碍家族史）、身体状况（例如，甲状腺功能亢进、心力衰竭）、药物、非法药物或其他物质（如咖啡因、皮质类固醇、可卡因）。焦虑在心理水平上被看做是一种对外界应激（如重大关系的破裂或暴露于威胁生命的灾难）的反应。然而，许多人在没有可识别的触发因素的情况下会出现焦虑障碍。 当一个人对压力因素反应过度或难以承受某些事件时，焦虑障碍就可能发生。例如，有些人觉得在一群人面前讲话很兴奋。而另一些人却感到害怕，并变得紧张不安，出现诸如出汗、恐惧、心率加快和颤抖等症状。因此，后者即使面对很少的人也可能尽量避免讲话。焦虑倾向于发生于家庭成员中。医生认为这种趋势有的是遗传性的，但是有的可能是与焦虑的人生活在一起所习得的。 由疾病或药物引起的焦虑，疾病或药物的使用或停用（戒断）也可导致焦虑。可引起焦虑的疾病包括：心血管系统疾病，如心力衰竭和心律失常（心律不齐）、激素（内分泌）疾病，如肾上腺过度活跃（肾上腺功能亢进）或甲状腺功能过度活跃（甲状腺功能亢进）或一种称为嗜铬细胞瘤的激素分泌肿瘤、肺部（呼吸系统）疾病，如哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD) 及睡眠呼吸暂停。当患者有一种他们害怕会使他们病重甚至导致死亡的疾病时，他们有某种程度的焦虑是正常的。对于任何个人或疾病来说，焦虑程度多少是合理或过度没有正确的答案。但是，如果它引起痛苦或干扰日常功能，患者可能会患有焦虑障碍并需要治疗。 甚至发热也可以引起焦虑，能诱发焦虑的药物或其他物质包括：饮酒、兴奋剂（如安非他命）、咖啡因、在一些人中，大麻制品（大麻）、可卡因、MDMA（摇头丸）、许多处方药，如皮质类固醇 一些非处方药，如抗组胺药和减充血药，一些非处方的减肥药，如那些含有瓜拉那、咖啡因成分或两者兼而有之的成药。酒精或镇静剂戒断会导致焦虑，如苯二氮卓类药物（用于治疗焦虑障碍；参见表格用于治疗焦虑障碍的药物相应条目），也可导致其他症状，如失眠和烦躁。 许多人在 COVID-19 疫情大流行期间出现焦虑、创伤和应激相关障碍，有些人在该时期后继续有与疫情大流行或 COVID-19 感染有关的焦虑。引起恐惧和焦虑或使其加重的因素包括疾病或死亡风险、呼吸短促等症状、皮质类固醇治疗、亲人患病或死亡、需要采取预防措施（口罩、洗手、闭锁）以及许多其他个人或社会因素（如日常事务的重大变化、社交隔离，或学校、工作、家庭或社区的变化）。此外，一些专家认为 COVID-19 感染可诱发宿主免疫反应，导致神经精神症状（例如，焦虑、情绪变化、神经肌肉功能障碍）。这些神经精神反应可能是急性的，也可能是 COVID 长期症状的一部分。由于对死亡、疼痛和呼吸困难的恐惧，患有危及生命的疾病的人也可能会出现焦虑（参见致死性疾病期间的症状：抑郁和焦虑）。 焦虑障碍的症状 焦虑障碍可以突然发生如惊恐障碍，也可以经过数分钟，数小时或数天逐渐发生��焦虑持续时间长短不一，从几秒到几年。焦虑强度有轻有重，从只表现为难以察觉的不安到出现呼吸困难、晕厥、心跳加快和颤栗（震颤）等反应的惊恐发作。 焦虑障碍可以诱发许多身体症状，包括：恶心、呕吐、腹泻；呼吸短促、窒息；头晕、晕厥、出汗、忽冷忽热；心悸、心动过速；肌肉紧张、胸痛或胸闷。患者可以记录详细的惊恐或担忧日记，以写下症状描述和与症状相关的因素（日期、时间、任何已知的焦虑原因），这可能有用。仅凭记忆记住细节并在事后向医生报告可能有些困难。最成功的治疗策略通常依靠解决具体细节问题。 焦虑障碍使患者痛苦不已并严重影响正常生活，以至于最终导致抑郁。焦虑障碍患者（除去非常特定的恐惧，例如害怕蜘蛛）同时患抑郁症的几率是无焦虑患者的 2 倍以上。有时患者首先出现抑郁，然后出现焦虑障碍。患者可能会尝试通过饮酒或使用毒品来治疗焦虑，而因此出现物质使用障碍。 焦虑障碍的诊断 医生根据标准精神病诊断标准进行评估，确定何时焦虑严重到足以被认为是一种疾病可能会很复杂。每个人耐受焦虑的能力不同，导致什么样的焦虑算异常，有时难以确定。医生通常采用下面这些已经确立的具体诊断标准：焦虑非常令人痛苦、焦虑干扰功能、焦虑持续时间长或反复出现、医生寻找可能引起焦虑的其他疾病，例如抑郁症或睡眠障碍。医生还会询问亲属是否有类似的症状，因为焦虑障碍往往有家族史。医生也进行体格检查。为排除可导致焦虑的其他疾病，可能需要做血液化验及其他检查。 焦虑障碍的治疗 如果发现疾病，则治疗病因、受教育程度、放松技巧、心理治疗、药物。明确诊断十分重要，因为根据不同类型的焦虑障碍采用不同的治疗方法纠正。另外，焦虑障碍必须与其他精神疾病伴发的焦虑状态进行区分，已选择适当的治疗方法。如果焦虑的病因是另一种疾病或药物，医生将注重于纠正病因。通过治疗躯体疾病或停药时间足够长、药物戒断症状消退后，焦虑障碍常会自行缓解。如果纠正原发因素后焦虑仍持续存在，可使用抗焦虑药物或心理治疗（如行为治疗）。 许多焦虑障碍患者自行使用酒精、大麻和苯二氮卓类药物（抗焦虑药）等物质来治疗焦虑。他们不仅会羞于向医生承认这一点，而且可能不愿意放弃使用这些物质，直到他们的医生找到可行的替代品。以这种方式自我治疗是危险的，并可能导致使用后再次出现焦虑的恶性循环，然后又需要反复自我治疗。若焦虑障碍诊断成立，药物治疗或心理治疗（如行为治疗）单独治疗或联合治疗，均能减轻大多数患者的痛苦和功能障碍。可使用不同类型的心理治疗，例如认知行为治疗、基于正念的减压、催眠和支持性心理治疗。 苯二氮卓类药物（如地西泮）为常用处方药。对于许多人而言，选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) 等抗抑郁药对焦虑障碍的效果和对抑郁症一样好。所有焦虑障碍都可能与其他精神健康疾病一起发生。医生需要治疗所有与焦虑相关的疾病。例如，焦虑障碍常与酒精使用障碍一同发生。如果治疗酒精使用障碍而不治疗焦虑，很可能不会有效，因为患者可能会使用酒精来减轻焦虑。另一方面，在不解决酒精问题的情况下治疗焦虑可能也不会成功，因为每日的血液酒精含量改变可导致焦虑水平波动。 《默沙东诊疗手册》：全球数百位医学专家、一个独立的同行评审编辑委员会、编辑医生和专业医学作者协作撰写而成，详细阐述2000多种疾病和功能障碍的病因及诊疗机制，并提供大量优质医学音视频。100多年来，一直保持完全的编辑独立性，就医学诊断和治疗提供当前最佳的思想。

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患有抑郁症的症状有哪些，如何治疗

抑郁障碍以持续的严重的悲伤为特点，对于活动的兴趣或是愉快感下降，并影响社会功能。根据默沙东诊疗手册官网记载，确切病因尚不清楚，可能涉及遗传、神经递质水平的变化、神经内分泌功能的改变和社会心理因素。诊断根据病史。诊断根据病史。 治疗通常包括药物、心理治疗或两者兼而有之，有时还包括电休克疗法或快速经颅磁刺激 (rTMS)。

术语“抑郁”可指几种抑郁障碍的任何一种。在《精神障碍诊断和统计手册第5版》文本修订(1)（DSM-IV）中根据特定的症状分为：抑郁症（通常称为重症抑郁）、持续抑郁障碍(dysthymia)、其他特定的或非特定的抑郁障碍；根据病因学可以分为：经前期功能失调障碍、躯体情况所致抑郁障碍、物质/医疗所致抑郁障碍。抑郁障碍可发病于任何年龄，但通常在10几岁中期或20几岁或30几岁(见儿童和青少年抑郁症)。在初级保健机构中，大约 13% 的患者被诊断为抑郁症（2）。

情绪低落和悲伤

抑郁也经常用于描述失望（如经济损失、自然灾害、严重疾病）和丧失（如所爱之人的亡故）导致的低落或沮丧的情绪。但对于这种情绪的更好的术语是情绪低落和悲伤。与抑郁症不同，自暴自弃和悲伤的负面情绪有以下几点：以波动的形式出现，倾向于让你感悟或想起那件刺激的事、当情况或事件改善时缓解、可能会穿插一些积极的情绪和幽默、不伴有普遍的无价值感和自我厌恶感。情绪低落一般持续数天，而不是数周或数月，而且也不太可能有自杀观念和社会功能的持续丧失。

然而，导致情绪低落和悲伤的事件和应激源也可以导致重度抑郁发作，特别在易感人群中（如既往有抑郁病史或抑郁症家族史）。在少数但数量可观的患者中，悲伤可能会变得持续和致残。这种情况被称为 长期悲伤障碍并且可能需要特别有针对性的治疗。

抑郁障碍的病因

抑郁症确切病因尚不清楚，但遗传和环境因素都有作用，遗传因素占一半以上（在晚发抑郁症患者中所占较少）。因此，抑郁症更常见于抑郁症患者的一级亲属，同卵双生子的同病率高 (1)。同样，遗传因素还会影响对不良事件抑郁反应的发生。其他理论集中于脑内神经递质水平的变化，包括胆碱能、儿茶酚胺（去甲肾上腺素能或多巴胺能)、谷氨酸能和5-羟色胺(5-羟色胺)神经传递的异常调节(2)。神经内分泌的失调可能因素之一，重点在于3个轴：下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴和下丘脑-垂体-生长激素。

心理社会因素也有关。重大的生活应激尤其是分离和丧失通常见于抑郁症发作之前，但是这些事件并不总是会导致持久严重的抑郁，除非是心境障碍易感人群。已经有过一次抑郁症发作者再次发作的风险更高。内向和/或易于焦虑的人可能更容易患抑郁障碍，他们通常缺乏应对生活压力的社交技巧。其他精神疾病的存在增加了患重度抑郁症的风险。

妇女患病的风险更高，但尚无理论解释其原因。 可能的因素包括以下几点：对日常压力的暴露程度更多或更高、高水平的单胺氧化酶（一种降解神经递质的酶，被认为对情绪很重要）、更高的甲状腺功能障碍患病率、经期和更年期发生的内分泌变化。在围产期抑郁中，症状出现于孕期和产后4周内 (产后抑郁); ，可能与内分泌变化有关，但具体原因仍未知。

在季节性情感障碍中，症状的出现是与季节有关的，典型的是在秋季或冬季。这种障碍往往发生于长而严寒的冬天气候中。抑郁症状或是抑郁障碍还可见于各种常见疾病，包括甲状腺疾病, 肾上腺疾病, 良性和恶性的 脑肿瘤, 中风, AIDS, 帕金森病和 多发性硬化(见表引起抑郁和躁狂症状的部分原因)。

某些药物，如皮质类固醇，一些 beta-阻滞剂，干扰素和利血平也可导致抑郁症。滥用某些物质和非法药物（例如，酒精, 安非他明）可能导致或伴随抑郁症。药物中毒或戒断也会导致短暂的抑郁症状。

抑郁症的症状和体征

抑郁症除了抑郁情绪外，还会导致认知、精神运动性和其他的功能紊乱（如注意力不集中、疲劳、性欲丧失、对原先感兴趣的事几乎完全丧失兴趣、睡眠紊乱）。抑郁症患者通常会有自杀观念，并可能企图自杀。 也会共病其他精神症状或障碍（如焦虑和惊恐发作），有时会使诊断和治疗复杂化。

患有各种形式抑郁症的患者更有可能滥用酒精或非法药物，试图自我治疗睡眠障碍或焦虑症状；然而，抑郁症并不是导致酒精使用障碍和其他物质使用障碍的常见原因。 抑郁症病人还更可能成为重度吸烟者并且忽视自己的健康，增加罹患或是加重其他疾病的风险（如慢性阻塞性肺疾病[COPD]）。抑郁症还会降低保护性的免疫反应。抑郁症增加心血管疾病、心梗（MIs）和卒中的风险，因为抑郁症会释放增加凝血的细胞因子和物质，降低心律变异度。

重度抑郁症（单相抑郁症）

患者可能看起来很痛苦、眼中含泪、眉头紧皱、嘴角下垂、萎靡的姿势、眼神接触差、缺乏面部表情、肢体活动和语言变化（如声音很小、缺乏韵律、使用单音节词）。外表可能会和帕金森病混淆。有些患者的抑郁情绪严重到眼泪都哭干了，他们通常无法体验情感而觉得世界变得没有颜色和生气。营养状况可能严重受损，需要立即进行干预。一些抑郁症患者忽视个人卫生，甚至忽视他们的孩子、其他亲人或宠物。

重度抑郁症的诊断需要≥5项以下内容，并且在2周内几乎每天存在，其中抑郁情绪和丧失兴趣至少存在一项：大部分时间都情绪低落、大部分时间对几乎所有活动都缺乏兴趣或乐趣、明显的体重增加或减少（>5％），食欲增加或降低、失眠（通常为睡眠维持障碍），或睡眠过多、他人观察到的精神运动性激越或迟滞（未自我报告）、疲劳或乏力、无价值或过度或不适当的内疚、思考能力下降或注意力不集中或犹豫不决、反复出现自杀观念，企图自杀，或自杀的具体计划。

持续性抑郁障碍

抑郁症状持续 ≥2年以上无缓解可诊断持续性抑郁障碍（PDD），包括了以往的慢性抑郁症和恶劣心境。通常为青少年期隐匿起病，会持续多年或数十年。症状的数量经常波动但从未达到抑郁症发作的诊断。患者存在习惯性的忧郁、悲观、缺乏幽默、被动、嗜睡、内向、对自我和他人吹毛求疵而且抱怨。PDD患者，都更可能伴发焦虑障碍、物质滥用障碍或人格障碍（如边缘性人格障碍）。

持续抑郁症的诊断需要患者在≥2年的时间内多数时间存在情绪低落，并存在≥2项以下情况：食欲不振或暴饮暴食、失眠或睡眠过度、乏力或疲劳、自卑、注意力不集中或难以作出决定、绝望感

经前期功能失调障碍、经前期功能失调障碍是指与月经周期明显相关的心境和焦虑症状，在月经前期发病，月经过后症状缓解。症状必须是在过去一年中的多数月经周期中存在。表现类似但重于 经前期综合征，具有显著的临床症状和/或社交或工作的明显受损。这种障碍可能开始与月经初潮后的任何时间，在更年期时恶化，但绝经后停止。据估计，经期女性的患病率为 3% 至 8%。

经前焦虑症的诊断需要患者在月经前一周存在≥5项以下症状。症状必须开始月经开始后几天内明显缓解或在一周内消失。症状必须包括≥1项：明显的情绪波动（如突然感到伤心或泪流满面）、明显的易激惹或人际冲突增加、明显的悲伤、无助或自我贬低感、明显的焦虑，紧张，或上边缘的崩溃感。另外，还需具备≥1项的下列表现：对日常活动兴趣降低、注意力集中困难、乏力或疲劳、食欲改变，暴饮暴食，或对特定食物的渴求、睡眠过多或失眠、压倒感或失控感、躯体症状，如乳房胀痛或肿胀，关节或肌肉疼痛，肿胀感和体重增加

长期悲伤障碍

长期悲伤是失去亲人后持续的悲伤。它与抑郁症的不同之处在于，悲伤与特定的损失有关，而不是与抑郁症相关的更普遍的失败感。与正常的悲伤相反，这种情况可能会导致严重的残疾，需要专门为长期悲伤障碍设计的治疗。用于诊断在长期悲伤的情况下，悲伤反应（以对死者的持续渴望或向往和/或全神贯注为代表）持续一年或更长时间，并且是持久的、普遍的和超出文化规范的（5）。还必须伴随 ≥上个月出现以下 3 项，达到导致痛苦或残疾的程度：身份混乱感（例如，感觉自己的一部分已经死亡）、对死亡的明显怀疑、避免提醒丢失、与死亡相关的强烈情感痛苦（例如悲伤）、难以参与正在进行的生活、情绪麻木、无意义的感觉、强烈的孤独、一些有用的筛选工具包括 Inventory of Complicated Grief和 Brief Grief Questionnaire。

其他抑郁障碍

不符合抑郁症的全部诊断标准，但抑郁症状引起临床显著苦恼或功能损害被归为其他抑郁障碍（特定或非特定）。存在反复发作的≥4项其他抑郁症状，持续时间 < 2周，不符合其他心境障碍诊断（如复发性短暂抑郁）和抑郁持续时间较长但症状不符合其他抑郁障碍。

特别标注

抑郁症和持续性抑郁障碍可能包括一项或多项特别标注以描述抑郁发作的临床特征：

焦虑：患者感到严重的紧张和不安，注意力难以集中，担心或害怕发生可怕的事情，或者觉得会失去自我控制。

混合特征：患者同时存在≥3项躁狂或轻躁狂症状（如情绪高涨，夸大，更夸夸其谈，思维奔逸，睡眠减少）。患有此类抑郁症的患者发生双相情感障碍的风险增加。内源性患者对几乎所有活动丧失乐趣或对通常的愉快刺激无法反应。他们表现为沮丧和绝望、过度的或是不恰当的内疚、早醒、明显的精神运动性迟滞或是激越、显著的食欲减退或体重下降。

非典型：患者的情绪对正性事件有暂时的提高（如孩子的探访）。他们也有≥2项以下情况：对感知的批评或拒绝过度反应，沉重麻痹感（沉重感或下垂感，通常在四肢），体重增加或食欲增加，嗜睡。

精神病性：患者存在妄想和/或幻觉。妄想通常表现为犯了不可原谅的过失或罪恶、罹患了不可治疗或是令人羞耻的疾病或是被迫害。 幻觉可能是听觉（例如，听力指责或谴责的声音）或视觉。如果只有耳闻人语，应仔细检查患者描述的声音是否为真正的幻听。

紧张：患者存在严重的精神运动性迟滞，过度的无目的行为和/或退缩，某些患者会存在做鬼脸、模仿言语或是模仿运动。

围产期：发病是在怀孕期间或分娩后4周内。精神病特征可能存在：杀婴行为通常和存在杀死婴儿的命令幻听或婴儿被附身的妄想的精神病性发作相关。

季节性：在每年的特定时间发作发作，通常在秋天或冬天。

抑郁障碍的诊断

全血细胞计数(CBC)、电解质、促甲状腺激素(TSH)、维生素B12和叶酸水平，以排除可能导致抑郁症的一般医学疾病。诊断根据前文所述症状和体征是否符合抑郁障碍的诊断标准特定的封闭式问题有助于判断患者是否满足DSM-5中关于抑郁症的诊断标准。抑郁障碍与普通的情绪波动的鉴别在于，抑郁障碍症状通常非常严重，给患者带来明显痛苦，或影响了其社交、职业和其他重要社会功能。

痛苦和功能受损的程度（躯体、社会和职业）以及病程的长短是对严重性进行分级的依据。医生应该很温和但必须直接询问患者是否有伤害自己或他人的观念和计划，既往的 自杀企图。精神病性症状和紧张症提示抑郁严重。忧郁综合症表明严重的抑郁症。合并躯体症状、物质滥用、焦虑障碍可增加严重性。

鉴别诊断

抑郁需要和情绪低落和悲伤相鉴别，其他的精神障碍（如焦虑障碍）也可能混淆诊断。有时可能存在不止一种诊断。抑郁症（单相抑郁）一定要和双相情感障碍相鉴别。老年患者中，抑郁症有时会表现为抑郁性痴呆（以往称假性痴呆）与 痴呆的表现极其类似，如注意力下降、精神运动性迟滞。另外，早期的痴呆也可以存在抑郁。总体而言，如果诊断不明确，应先尝试抗抑郁治疗。

鉴别持续性抑郁障碍（如恶劣心境）与物质滥用有时很困难，特别是两者可能合并存在并相互影响。一般的医学疾病也必须被排除在抑郁症状的原因之外。甲状腺功能减退是常见的导致抑郁的疾病，特别是在老年人中。 帕金森病的表现与抑郁症类似（如乏力、缺乏表情、行动减少）。详细的神经系统体检可排除。

筛查

一些简单的调查问卷可用于抑郁筛查。筛查问卷帮助发现一些抑郁症状，但不能单独用于诊断。然而，这些工具中有许多可用于识别需要更详细评估的高危人群。一些更广泛使用的筛选工具包括 Patient Health Questionnaire-9(PHQ-9) 和 Beck Depression Inventory(BDI)。

实验室检查

抑郁症没有特异性的实验检查。但实验室检查对于排除引起抑郁的躯体疾病是必需的(见表抑郁症的一些原因)。测试包括全血细胞计数、促甲状腺激素水平和常规电解质、维生素 B12 和叶酸水平，对于老年男性， 睾酮水平。有时也需进行毒品检测。

抑郁障碍的治疗

支持、心理治疗、Medications（药物应用史）。有些症状可以自行缓解，特别是程度较轻病程较短。对于轻度抑郁可以给予一般的治疗和心理治疗。中度至重度抑郁症可以通过药物治疗、心理治疗或两者兼而有之来治疗，有时 电休克疗法或者 经颅磁刺激。有些患者需要多种药物合并使用。服药1~4周后症状才出现缓解。

抑郁症，尤其是患有抑郁症的患者 >1次发作，有可能复发；因此，严重的病例往往需要长期使用药物进行维持治疗。多数抑郁症患者在门诊治疗。当患者出现自杀观念，特别是缺乏家庭支持时，需要住院治疗。同样对于伴有精神病性症状和躯体疾病的患者也需要住院治疗。物质滥用患者的抑郁症状通常在药物戒断后的数月内消失。药物滥用时，抗抑郁药物的疗效十分有限。全身性疾病或 药物中毒引起的抑郁症状首先要治疗原发病。对于诊断不明确、症状不稳定、有自杀观念或感到无望的患者，尝试性的运用抗抑郁药物或心境稳定剂治疗将是有益的。长期悲伤障碍可能会受益于专门针对这种障碍的心理治疗。

早期支持

医生可能需要每周一次或每两周一次对患者的病情进行了解，提供支持和教育直到疗效稳定。电话访问可以作为门诊的补充。病人和他们的亲人可能会对患有精神疾病的想法感到担心或尴尬。医务人员可以向患者作以下解释：抑郁症是由生物学紊乱引起的严重疾病，需要专业治疗并且预后比较好。 并可以告诉患者及其家人抑郁症不是患者性格缺点（如懒惰、虚弱）的反应。还应告诉患者病情的恢复过程会有波动，让他们事先所准备应对无助感并提高依从性。鼓励患者逐渐增加活动（如散步、有规律的锻炼等），通过社会交往来平衡他们活动退缩的欲望。医生应提醒患者不要自责，告诉他们这些想法也是疾病表现的一部分，随着疾病的好转会消失的。

心理治疗

大量随机试验已经表明，心理治疗，特别是认知行为治疗和人际治疗，对于具有重性抑郁障碍的患者是有效的，以治疗急性症状和减少复发的可能性(2)。轻度抑郁患者的预后优于严重抑郁症，但严重抑郁的患者改善的幅度更大。

抑郁症的药物治疗

几类药物可用于治疗抑郁症：选择性5-羟色胺再摄取抑制（SSRIs）、5-HT调质（5-HT2阻断剂）、5-HT-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、多巴胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、杂环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）、褪黑激素能抗抑郁药、氯胺酮和艾氯胺酮。药物选择可以依据既往对某种特定抗抑郁药的反应。另外，SSRIs是一线药物。尽管不同的SSRIs对典型病例同样有效，但某些特性使它们或多或少适用于某些患者（ 见表抗抑郁药）。

电休克治疗（ECT）

ECT 涉及在受控条件下对癫痫发作的电感应。其作用机制尚不确定，但癫痫发作的产生似乎是其抗抑郁作用不可或缺的一部分。现代电痉挛在全身麻醉下进行，通常耐受性良好，但可能会出现严重的混乱和记忆障碍。大多数情况会在 ECT 疗程后 6 个月内改善并得到解决，但逆行性遗忘可能会长期持续。对于 ECT 前几个月的记忆尤其如此。有基线认知缺陷的患者、接受双侧治疗的患者、老年患者和接受锂治疗的患者发生记忆障碍和意识模糊的风险较高。

如果药物治疗无效，以下情况可以使用ECT：有自杀倾向的严重抑郁症、伴有激越或精神运动迟滞的抑郁症、伴有妄想症状的抑郁症、孕期抑郁症、拒食患者也需要进行电休克治疗以挽救生命。电休克治疗对精神病性抑郁也有效。6到10次ECT治疗后效果通常很明显，可能会挽救生命。ECT 后复发很常见，ECT 停止后通常会维持药物治疗。

光疗

光疗法以其对季节性抑郁症的效果而闻名，但似乎对非季节性抑郁症也有效。可以在家中使用一种特殊的照明装置进行治疗，该装置在30至60厘米的距离上提供2500至10,000勒克斯的照明，患者每天坐在前面30至60分钟(光源强度较低，时间较长)。对于深夜睡觉并在清晨升起的患者，光照疗法在早晨最有效，有时下午3点到下午7点补充5到10分钟的暴露。对于早睡早起的患者，光疗在下午3点到7点之间最有效。

其他治疗

有时可将精神活性物质]（如右旋安非他明、哌甲酯）与抗抑郁药合并使用。许多对照试验支持它们在抑郁症中的使用。有些病人可使用中草药治疗。圣约翰草对轻度抑郁可能有效，但数据是矛盾的， 圣约翰草可能会与其他抗抑郁药或其他药物相互作用。一些 omega-3 补充剂（用作增强疗法或单一疗法）的随机试验表明，二十碳五烯酸具有有用的抗抑郁作用。米走神经刺激包括植入脉冲仪间隙的刺激迷走神经， 对于其他方法无效的难治行抑郁持续治疗3～6个月可能有效。

重复经颅磁刺激（rTMS）对于抑郁症的急性期治疗的随机试验有大量的临床证据支持。于右背外侧前额叶皮层（DLPC）进行低频磁刺激和于左DLPC进行高频磁刺激。最常见的不良反应是头痛和头皮不适;高频磁刺激时发生更频繁。对于难治性患者，使用植入电极针对膝下扣���回，腹前侧内囊/腹侧纹状体的深部脑刺激可有效。随机试验正在进行中。支持团体(例如，抑郁症和双相情感障碍支持联盟[DBSA])可以通过提供一个论坛来帮助患者分享他们的共同经历和感受。

以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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Teosyal：专业透明质酸填充剂，定制你的年轻之美

Teosyal是高端医美品牌，专注于透明质酸填充剂的研发与创新。其产品采用高纯度透明质酸和专利交联技术，确保安全、持久、自然的美容效果。Teosyal系列填充剂适用于不同面部区域的容积恢复、轮廓塑形及皱纹改善，并提供含利多卡因版��，提升注射舒适度。无论是深层支撑还是精细修饰，Teosyal都能满足个性化抗衰需求。

Teosyal系列包含多款针对性产品，适应不同面部年轻化需求。从深层容积重塑到眼部精细护理，每款产品都经过科学配比，确保最佳效果。以下是四款明星产品的详细介绍：

Teosyal Ultimate：深层容积重塑，打造立体轮廓

Teosyal Ultimate专为面部大范围容积恢复设计，适用于脸颊、下颌角、太阳穴等部位。其高内聚性凝胶可深层支撑皮下或骨膜前组织，重塑面部立体感。产品含利多卡因，减少注射不适，效果自然持久，逐渐被人体吸收，安全无残留。

Teosyal PureSense Redensity II：眼周焕活，告别疲惫感

针对娇嫩的眼周肌肤，Teosyal PureSense Redensity II结合非交联+交联透明质酸，改善眼袋、黑眼圈及细纹。其独特配方促进细胞再生，抗氧化防护，使眼周肌肤更紧致、透亮。适用于眼周填充，但不适用于严重凹陷矫正。

Teosyal RHA 4：动态抗皱，自然灵动

Teosyal RHA 4是一种基于透明质酸的皱纹填充产品，适应面部动态表情，减少深层皱纹（如法令纹、木偶纹）。含利多卡因版本提升舒适度，适用于脸颊、颧骨、下巴等部位，改善松弛，恢复年轻活力。

Teosyal PureSense Ultra Deep：强效支撑，重塑立体轮廓

针对颧骨、下巴等需要强支撑的区域，Teosyal PureSense Ultra Deep提供高粘弹性填充，深层塑形并矫正轻微上睑下垂。含利多卡因，注射更舒适，适用于脸颊、颧骨和脸部轮廓的治疗，可矫正轻微的上睑下垂和皮肤厚的深层皱纹。

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Revanesse® Contour：专业塑颜，自然焕新

革新科技，精准塑形

Revanesse® Contour是Revanesse填充剂系列的最新力作，采用高交联透明质酸凝胶，专为面部轮廓重塑与容积补充设计。无论是丰下巴、塑下颌，还是鼻梁矫正，它都能提供卓越的支撑力与立体感，打造自然精致的面部曲线。

卓越特性，持久美颜

安全优质： 生物相容性好，可与天然组织完美融合。

持久效果：效果可维持6-12个月，依注射层次与部位调整。

安全可靠：高生物相容性，与人体组织和谐共存，降低过敏风险。

丰盈面部轮廓： 是丰满脸颊、下颌和其他面部结构的理想选择。

便捷包装：每盒含2支预充式注射器（1.2mL/支）及27G无菌针头，即取即用，减少操作步骤。

科学配方，安心保障

Revanesse® Contour的核心成分为25mg/mL交联透明质酸，搭配磷酸盐缓冲生理盐水及BDDE交联剂，确保长效支撑力与稳定性，同时维持肌肤自然触感，避免僵硬或移位问题。

适用部位，定制年轻

针对需要结构强化与容积补充的区域，Revanesse® Contour提供精准解决方案：

轮廓塑形：脸颊、下颌角、下巴，打造清晰骨相。

皱纹抚平：鼻唇沟、木偶纹等深层皱纹的立体填充。

注射层次：真皮深层或皮下，由专业医师根据个体需求调整。

专业护理，全程无忧

术前禁忌：孕妇、18岁以下人群、感染期皮肤及严重过敏体质者不宜使用。

术后建议：治疗后12小时避免化妆，两周内防止该区域受到阳光照射和极热或极冷的影响。

定期维护：建议每6-12个月复查，根据效果补充调整，长效维持理想状态。

Revanesse® Contour以国际安全标准为基底，由Prollenium Medical Technologies权威研发，为求美者提供高效、自然、可逆的塑颜选择。作为专业的医美产品供应商，通过无缝采购流程提供Revanesse® Contou正品。我们确保您的机构获得高质量、可靠的美容解决方案，以及具有竞争力的价格和可靠的服务。

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麻疹有哪些症状？如何治疗

麻疹是一种病毒感染。它过去在美国的儿童中很常见。因为常规儿童疫苗接种可以预防麻疹，因此现在，麻疹在美国很少见。在世界上少部分儿童接种疫苗的地区，麻疹仍然很常见。根据默沙东手册官网记载，麻疹是由在未接种疫苗的人群中迅速传播的病毒引起的，症状包括发热、流鼻涕、咳嗽、眼睛发红、皮疹。在健康儿童中麻疹通常不严重，但有时会导致死亡或脑损伤。麻疹疫苗可以保护儿童避免患上麻疹

什么导致麻疹？

麻疹由病毒引起。没有接种疫苗的健康儿童只要在患麻疹并咳嗽或打喷嚏的人附近吸入病毒即可感染麻疹。

麻疹的症状是什么？

在感染后约 7 至 14 天开始出现麻疹症状。发热、流鼻涕、干咳、红眼、有时候，对强光敏感。口腔内可能出现发亮的红色小斑点，中心为白色或青白色；喉咙痛、大约 3 至 5 天后，您的孩子可能会有：发痒的皮疹 — — 皮疹从耳朵下方和前方或脖子上开始，然后扩散到身体其他部位、发热超过 104° F (40° C)、眼部感染（红眼病，也叫结膜炎)。

麻疹导致什么问题？

在健康儿童中，很少有严重的麻疹。然而，麻疹有时会导致严重的健康问题，例如：肺部感染（肺炎）、大出血（血小板减少症）、脑部感染（脑炎），在皮疹发生后约 2 至 14 天可引起头痛、癫痫发作和昏迷，并可导致脑损伤或死亡。在美国，感染麻疹的儿童死亡率约为 1/1,000 至 2/1,000。而且，麻疹发病多年后，一些人患上一种罕见的大脑问题，称为亚急性硬化性全脑炎(SSPE)，导致脑损伤和死亡。

医生如何判断我的孩子是否患有麻疹？

医生进行体格检查。他们会查看：麻疹皮疹、口腔内可能出现发亮的红色小斑点，中心为蓝色或青白色（科氏斑），医生会验血以确定您的孩子是否患有麻疹。如果您的孩子患有麻疹，他们会告诉公共卫生官员，后者将尝试防止麻疹扩散到您所在地区的太多人中。

医生如何治疗麻疹？

没有治疗方法可以治愈麻疹。在病毒感染期间，让孩子休息。为了帮助您的孩子，您可以：服用降低发热的药物（如对乙酰氨基酚或布洛芬）、保持孩子温暖舒适、为降低麻疹引起并发症的可能性，医生可以给孩子服用维生素 A。

我该如何预防麻疹？

给您的孩子接种麻疹疫苗。孩子在 12 到 15 个月龄和 4 到 6 岁时共接受 2 次麻疹疫苗注射，六个月龄的孩子可以在需要时进行第一次注射，例如在麻疹爆发期间或出国旅行之前，麻疹疫苗是麻疹、腮腺炎和风疹 (MMR) 注射疫苗的一部分，后者也是一种预防腮腺炎和风疹的疫苗。

MMR 注射不会引起孤独症

接种疫苗后，有些人可能会有轻微发热和皮疹，某些人不应接受 MMR 注射，包括孕妇和病得非常重或免疫系统较弱的人

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诺如病毒肠炎如何治疗

诺如病毒肠炎是腹泻的常见原因。 症状是呕吐、腹部绞痛和腹泻，通常在 1 到 3 天内消退。诊断基于临床怀疑，聚合酶链反应检测是多种急性胃肠炎病因的多重检测的一部分。 口服液支持治疗；在更严重的情况下，可能需要静脉输液。

自轮状病毒疫苗问世以来，诺如病毒已成为美国所有年龄组（包括儿童）急性散发性和流行性病毒性胃肠炎的最常见原因；高峰年龄在6个月到18个月之间。在美国，感染全年发生，但大多数发生在 11 月至 4 月（1)。可出现严重的水源性和食源性病毒感染爆发。病由于其高度传染性，也会发生人际传播。大多数的游轮上和养老院内的胃肠炎疫情由诺如病毒引起。潜伏期为24至48小时。

诺如病毒胃肠炎的症状和体征

诺如病毒感染引起急性发作的呕吐、腹部痉挛和腹泻，症状持续1～3天。根据《默沙东医学手册》记载，儿童以呕吐为主要症状，而成人以腹泻为主。体液损失从轻微到严重不等脱水，患者也可能有发热、头痛、肌肉酸痛。

诺如病毒胃肠炎的诊断

有时依赖于培养或逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、诺如病毒的诊断通常基于对具有典型症状的患者的临床怀疑，尤其是在暴发期间。实验室检测可以通过对粪便样本进行 RT-PCR 来确认诺如病毒感染的诊断。该测试通常以多重 PCR 面板进行，包括多种胃肠炎的原因。在解释诺如病毒的阳性检测结果时必须谨慎，因为可能会出现无症状的排mi，而非常敏感的 PCR 检测可以检测到这种情况。出现非典型症状（如血性腹泻）的患者或其他病原体检测呈阳性的患者的诺如病毒检测结果呈阳性表明诺如病毒不是胃肠炎的原因。

诺如病毒胃肠炎的治疗

口服或静脉输液、有时使用止泻药和/或止吐药。支持性护理，包括补液和电解质补液，是治疗的主要手段，也是大多数成年人所需要的。口服葡萄糖电解质溶液、肉汤或肉汤可预防脱水或治疗轻度脱水。儿童可能会更快脱水，应给予适当的口服补液溶液（有几种可在市场上买到——见 口服补液）。 如果呕吐使口服补液困难，可给予止吐药（如昂丹司琼）。当出现严重脱水、低血容量性休克或精神状态改变、肠梗阻以及口服补液治疗失败时，应给予等渗静脉输液，如乳酸林格氏液和生理盐水。在严重脱水时，应继续静脉补液，直到脉搏、灌注和精神状态恢复正常。

止泻药不应给 18 岁以下患有急性腹泻的儿童服用。对于水样腹泻（如血红素阴性粪便所示）的成年患者，可以考虑使用止泻药，尤其是在暴发期间，这表明可能是病毒引起的。 然而，止泻药可能会导致患者病情恶化 Clostridioides difficile或者 E. coliO157:H7 感染，因此不应给予任何腹泻原因尚未确定且可能怀疑这些疾病的患者（即，根据最近使用抗生素、血性腹泻、血红素阳性粪便或腹泻）发烧）。

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如何治疗高血压

什么是高血压？

每次心跳都会推动血液流过动脉，动脉是将血液从心脏运送到全身的血管。根据《默沙东治疗手册》记载，动脉血管内的压力是血压，没有血压，血液就无法在血管内流动，从而导致死亡。但血压过高会给心脏增加工作负荷，并损伤动脉和其他器官。

高血压持续多年后，会引起心脏病发作、心力衰竭、中风或肾损伤等严重问题高血压被称为“隐形杀手”是因为高血压在引起严重问题之前通常无症状，高血压引起的死亡和严重问题比几乎其他任何疾病都多，但通过适当的治疗可以预防高血压的大多数并发症。运动锻炼、少吃盐、减肥、戒烟和少喝酒有助于降低血压，您也可能需要服用降压药——有时需同时服用两种或三种不同药物。即使您感觉良好，也要坚持服药，这很重要。

如何测量血压？

医生使用袖带式血压计测量血压。并记录两个数值。例如，您的血压可能是 120/80，这是指“收缩压 120、舒张压 80”。第一个数值表示心脏向外泵血时动脉内的最高压力，这是收缩压；第二个数值表示心脏在即将开始向外泵血前处于松弛状态时动脉内的最低压力。这是舒张压。每次测得的血压值并不完全相同。每天不同时间以及不同天的血压会略有变化。但通常，不同时间的血压读数差异在 5 个或 10 个百分点以内。医生如何定义高血压？

在成年人中，医生将血压分类为：正常：低于 120/80、偏高：收缩压 120-129 且舒张压低于 80、高血压 I 期：收缩压 130-139 或舒张压 80-89、高血压 II 期：收缩压 140 或以上，或者舒张压 90 或以上。

是什么原因导致了高血压？

高血压通常没有明确病因，自然而然就发生了。这种高血压称作“原发性”高血压，通常呈现家族性发病趋势。它在 45 岁以上人群中更常见，在非西班牙裔黑人成人中比非西班牙裔白人成人、非西班牙裔亚洲人或西班牙裔成人中更常见。下列因素可增加这种高血压的发病风险：年龄增长、超重或肥胖、每天不活动、压力性、吸烟、吃盐太多。

有时其他一些疾病会引起高血压（称作“继发性”高血压），特别是：肾脏问题、激素问题，例如甲状腺激素太多（甲状腺功能亢进症）或肾上腺激素太少（库欣综合征）、有时怀孕会引起高血压、许多药物和物质会升高血压。除非您还有其他原因导致高血压，否则在相应药物或物质的作用消失时，血压就会下降。

常见的升血压物质包括：饮酒、避孕药、咖啡因、皮质类固醇、鼻减充血剂，如苯肾上腺素和伪麻黄碱、非甾体类抗炎药（布洛芬等抗炎药）、刺激性药物（如安非他明和可卡因）。

高血压的症状有哪些？

高血压通常不会引起症状。根据孕妇的感觉，可能无法判断血压是否升高。人们常常认为头痛、流鼻血、头晕、感觉疲倦和其他一般症状是由于高血压而引起。但血压正常时，您同样有可能出现上述状况。不过，如果高血压引起了心脏病发作、心力衰竭或中风等并发症，那么您可能会出现这些并发症的症状，例如：胸痛、气短、头痛、意识模糊或说话困难、视力模糊、身体一侧或面部无力或瘫痪。

医生如何判断我是否有高血压？

做检查以明确有无高血压，医生会使用袖带式血压计测量血压，可能会测量三次或更多次。医生可能使用听诊器或一种机器来测量您的血压。医生可以测量手臂或腿部的血压。如果您紧张不安或不能放松（这种感觉在医生诊室中很常见），医生可能会发现您的血压偏高。医生可能会要求您坐着休息一会儿或在感觉心情平静、放松时再回来，然后再次测量血压以确保读数准确。有时，医生会让您使用家用血压计自测血压一两天。

做检查确定您有无高血压，如果您有高血压，医生将会进行：体格检查、眼科检查、ECG（心电图），测量心脏电流并将其记录在一张纸上的检查、血液检查和尿液检查。医生也可能做其他检查，以确定有无引起高血压的不常见原因。特别是如果您比较年轻或常用治疗无法降低血压时，医生更要做其他检查明确病因。

医生如何治疗高血压？

高血压通常无法治愈。但改变一些行为和服用药物有助于控制高血压。血压目标值取决于年龄以及您还患有其他哪些疾病。一旦开始治疗，务必经常测量血压，以确保血压达到正确水平。医生也可能要求您在家自测血压，并在下次就诊时把血压记录拿给医生看。为了达到降压目标，医生可能需要增加或改变用药。

行为改变，所有高血压患者都需要改变生活方式。医生通常建议您坚持采用得舒饮食 (DASH)。按照这种饮食，您需要多吃水果和蔬菜，并选用低脂乳制品。您可以吃家禽、鱼类、全谷物和坚果，但不能多吃红肉、糖果和盐。

医生也可能会建议您先：开始锻炼或增加锻炼次数、如果超重，请减肥、少喝酒、停止吸烟、学会如何以放松的心态应对精神压力、药物。医生通常会开一种或多种降压药。不同药物的降血压方式不同。有时需要一些时间才能找到可将血压降至目标水平的正确剂量下的正确药物组合。大多数人需终生服药。非常重要的一点是您和医生应坚持测量您的血压，以确保达到降压目标。

如果降压药使您感觉不适，一定要告诉医生。医生可以改变您所用药物的剂量或类型，这有助于让您感觉更好。

以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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外耳道炎（急性）如何治疗比较好

外耳道炎（急性）是耳道的急性细菌性炎症Pseudomonas（最常见的细菌为假单胞菌）。当外耳道皮肤肿胀堵塞耳道时，可出现耳痛，分泌物附着，和听力损失；触及耳廓时可引起剧烈耳痛。诊断通常基于病史和检查。根据默沙东诊疗手册大众版记载，治疗方法是仔细清除死皮和耳垢、使用外用药物（包括抗生素、皮质类固醇和醋酸或它们的组合）以及采取干耳预防措施。

外耳道炎可表现为外耳道疖肿或整个耳道的弥漫性感染（急性弥漫性外耳道炎）。后者通常称为游泳性耳病；游泳后耳内的水液以及棉签拭擦是主要的危险因素。恶性外耳道炎是一种严重的颞骨骨髓炎（常为铜绿假单胞菌引起），多发于老年患者、糖尿病患者和免疫功能低下的患者。

急性外耳炎的病因

急性弥漫性外耳道炎常由细菌感染引起，如铜绿假单胞菌 Pseudomonas aeruginosa,、Proteus vulgaris普通变形杆菌、Staphylococcus aureus金黄色葡萄球菌或Escherichia coli大肠杆菌。真菌性外耳道炎（外耳道真菌病）较少见，常由 Aspergillus niger黑曲霉素或Candida albicans白色念珠菌感染引起。疖通常由以下原因引起金黄色葡萄球菌以及耐甲氧西林、金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）

诱因包括：棉签或其他物体不慎造成外耳道损伤、过敏史、银屑病、湿疹、脂溢性皮炎、外耳道PH值降低（可能是由于外耳道反复进水引起）、刺激因素（如发胶，染发剂）、使用耳塞或助听器（特别是如果这些设备没有充分清洁或佩戴不正确）、用棉签清洁外耳道可能会擦伤外耳道脆弱的皮肤（这些微擦伤成为细菌进入的门户），并可能使耳内碎屑和耵聍进入外耳道深部。这些堆积的物质有潜在的吸水作用，使皮肤浸泡后防御作用减弱，为细菌感染提供了机会。

急性外耳炎的症状和体征

外耳炎患者有疼痛和引流。 如果耳道肿胀或充满化脓性碎屑，患者有时会出现恶臭的分泌物和听力丧失。牵拉耳廓或压迫耳屏引起剧烈耳痛。耳镜检查会引起疼痛难以继续进行。耳道出现红斑、肿胀并散落有潮湿、化脓的碎片和脱落的上皮。

外耳道真菌病瘙痒感比疼痛感更明显，且患者诉有满胀感。由 A. niger黑曲霉菌引起的外耳道真菌病常呈现出灰黑色或黄色斑点（真菌的分生孢子），被棉絮样物质围绕（真菌菌丝）。由C. albicans白色念珠菌引起的感染并没有明显的真菌感染迹象，但常含有厚的奶油白色的渗出物，可呈现芽孢形成的天鹅绒样外观。疖肿引起剧烈的疼痛，脓血性的分泌物。它们表现为局部的红斑样肿胀（丘疹）。

急性外耳炎的诊断

临床评估，外耳炎的诊断基于视诊。 当有外耳道内有大量的分泌物时，外耳道炎很难与急性化脓性中耳炎穿孔时鉴别。耳廓的牵拉痛提示可能是外耳道炎。真菌感染也靠视诊或培养来诊断。

急性外耳炎的治疗

清创、外用醋酸和皮质类固醇、有时外用抗生素，轻度和中度 急性外耳道炎，局部应用抗生素和糖皮质激素有效。首先，在光源足够的情况下，感染性碎屑应该用吸引器或干棉签轻柔彻底从耳道清除。 避免行外耳道冲洗治疗。轻度的外耳道炎可以通过改变耳道的pH值来治疗，用2％的醋酸（或白醋）和应用局部的糖皮质激素来减轻炎症；予5滴每次，每天3次，共用7天。

中度外耳炎需要添加抗菌溶液或悬浮液，例如环丙沙星或氧氟沙星。新霉素/多粘菌素不再推荐，因为新霉素成分具有高度致敏性，并经常引起过敏反应。当外耳道的炎症相对较严重时，将浸泡布罗溶液（醋酸铝溶液）或局部使用的抗生素溶液的条形敷料置于耳道内，1日4次。当外耳道肿胀时，条形敷料可使药物直接滴入外耳道底。条形敷料要放置24~72h（或者自己脱落），之后耳道肿胀消退，滴耳药可以直接滴入耳道内。

严重的外耳道炎或蜂窝织炎的炎症扩散到耳道外时，要全身应用抗生素，如头孢氨苄500mg，口服，1天4次，服用10天，或环丙沙星500mg，口服，1天2次，服用10天。是否使用头孢氨苄或环丙沙星可根据培养和敏感性决定。不建议儿童使用喹诺酮类抗生素，因为存在肌腱和软骨损伤的风险（1）。在开始的24~48小时可能需要镇痛药，如非甾体抗炎药或口服吗啡片剂。

真菌性外耳道炎需要彻底的清洁外耳道，应用抗真菌溶液（如龙胆紫、醋酸甲苯烯、制霉菌素、克霉唑，甚至联合应用醋酸和异丙醇）。但是，如果鼓膜穿孔则禁止使用这类药物，因为可引起严重的耳痛或损害内耳。有时需要重复清洗和治疗以根治感染。外耳道炎和真菌性外耳道炎的患者，建议保持耳部干燥（如戴浴帽，避免游泳）。低位吹风机也可用于降低耳道中的湿度和湿气。

疖，若出现脓头时应该切开引流。然而，如果患者在早期就诊，切口的价值就不大。局部应用抗生素也没有用处，应该用口服抗葡萄球菌的抗生素。可能需要使用止痛药来缓解疼痛。干热敷可以减轻疼痛，加速疖肿消退。

预防急性外耳炎

游泳后立刻滴几滴等比混合的外用酒精和白醋（鼓膜必须是完整的）可以预防外耳道炎。酒精可以去除或者蒸发水，醋酸改变外耳道的PH值。不建议使用棉签或其他类似物。

以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息，可以通过MSD官网，下载默沙东诊疗手册APP。

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眼周细纹克星！Bi-Soft®系统精准抚纹

Stylage：法国美学艺术的匠心之作

Stylage是法国Vivacy实验室旗下的高端透明质酸填充剂品牌，以专利IPN-Like交联技术和抗氧化稳定系统闻名。其产品专为精细部位年轻化设计，结合生物相容性配方与精准注射系统，在全球医美市场被誉为"微雕艺术家的画笔"。品牌核心价值在于实现自然灵动的年轻效果，避免传统填充的僵硬感。

Stylage® S Bi-Soft：浅表皱纹的隐形修复师

STYLAGE® S BI-SOFT® 是一种以交联透明质酸为基础的高品质皮肤填充剂，专门用于矫正浅表皱纹和细纹。它富含抗氧化剂甘露醇，能最大限度地减少肿胀，延长产品的使用寿命。创新的 BI-SOFT® 注射系统可确保治疗过程中的精确性、舒适性和安全性。

STYLAGE® S BI-SOFT® 主要特点和功效

科技焕肤：采用先进技术和独特配方，有效抚平细纹，改善肤质。

效果自然： 抚平浅表皱纹和细纹，同时增强皮肤弹性。

甘露醇保护： 降低氧化压力，延长透明质酸的稳定性，使效果更持久。

BI-SOFT® 注射系统： 符合人体工程学的设计，操作精准安全。

谁适合选择Stylage® S Bi-Soft？

主要适应症：

治疗鱼尾纹和额头纹等浅表皱纹和细纹。

增强皮肤质地和水润度，使皮肤看起来更年轻。

矫正唇周细纹和唇部轮廓瑕疵。

其他功效，改善肌肤水润度和弹性。

推荐治疗部位：

鱼尾纹、额头纹和口周皱纹。

唇部轮廓的细微修饰。

脸颊和其他面部区域的细纹。

Stylage® S Bi-Soft与Kinami Health：专业医美机构的黄金搭档

Kinami Health作为值得信赖的B2B医美产品供应商，严格筛选全球顶尖品牌，为合作机构提供原厂正品保障与专业技术支持。我们不仅确保每一支Stylage® S Bi-Soft都可溯源至法国原厂，更提供： ✅ 灵活的采购方案：满足不同规模机构的需求 ✅ 有竞争力的价格体系：优化您的采购成本 ✅ 全程冷链物流：保障产品活性与安全性 ✅ 临床操作指导：包括注射技巧与并发症处理

无论您是医疗美容机构还是皮肤管理中心，选择Kinami Health作为Stylage® S Bi-Soft的合作伙伴，作为值得信赖的分销商，我们确保无缝采购、具有竞争力的价格和严格的质量保证，让您的机构能够获得高品质填充剂。

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Restylane：焕发青春的自然选择

什么是Restylane？

Restylane是一种流行的透明质酸（HA）填充剂，用于面部年轻化和轮廓塑形。它由非动物源性透明质酸制成，具有良好的生物相容性，能够安全有效地填补皱纹、增加面部容积并改善皮肤质地。Restylane系列产品针对不同需求设计，适用于嘴唇、脸颊、鼻唇沟等多个部位，帮助恢复肌肤的饱满与弹性。

Restylane：定制化透明质酸填充剂，满足多样美肤需求

Restylane 是全球领先的透明质酸（HA）填充剂品牌，以其安全、自然和持久的效果备受推崇。其系列产品针对不同面部区域和肌肤问题精心设计，从丰盈双唇到重塑轮廓，从抚平皱纹到深层补水，每款产品都有独特的交联技术和适应症，帮助求美者精准实现年轻化目标。

Restylane 全系列产品解析：精准塑颜，焕活青春

Restylane® Lyft：矫正患者的鼻唇沟（即嘴角和鼻子之间的纹路），填充脸颊和其他面部凹陷，改善眼周凹陷，淡化痤疮疤痕或其他疤痕，减少嘴唇、额头、鼻子和嘴周围的细纹，以及矫正患者面部的其他皱褶和皱纹。

Restylane® Defyne：专为丰唇和增加唇部轮廓的清晰度而设计，可塑造出柔软、自然的双唇。

Restylane® Volyme：增强颧骨、脸颊、下巴或脸部椭圆形等面部特征，让您的客户拥有光滑、轮廓分明的外观。

Restylane® Kysse：专为嘴唇设计，可增加嘴唇的饱满度、轮廓和保湿效果。

Restylane® Skinboosters：可提高皮肤的水合度，增加皮肤的光滑度、弹性和紧致度，从而改善皮肤质量。适用于面部、嘴唇、手部、颈部和肩部。

Restylane的卓越优势：安全、自然、持久

1. 自然效果：Restylane的填充效果柔和自然，不会出现“塑料脸”或僵硬感，保持面部自然表情。

2. 持久性：根据不同产品类型，Restylane的效果可持续6个月至12个月，远超普通护肤品的短期效果。

3. 低风险：由于成分安全，且注射过程微创，Restylane的副作用极少，恢复快，适合大多数求美者。

4. 个性化定制：医生可根据个人面部结构定制注射方案，精准调整剂量和位置，达到最佳美化效果。

Restylane因其卓越的安全性和自然效果而广受欢迎。首先，它采用交联透明质酸技术，使效果更持久。其次，由于透明质酸是人体天然存在的物质，过敏风险极低。此外，Restylane注射过程快速，恢复期短，几乎不影响日常生活。最重要的是，它能提供即时的填充效果，同时刺激胶原蛋白生成，长期改善肌肤状态。

放心选择Restylane - 源自 Kinami Health

Restylane是值得机构和医疗专业人士信赖的皮肤填充品牌。Kinami Health 是一家领先的 B2B 供应商，通过无缝采购流程提供Restylane正品。我们确保您的机构获得高质量、可靠的美容解决方案，以及具有竞争力的价格和可靠的服务。请相信Kinami Health，我们的Restylane正品能为您提供安全有效的治疗。

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多系统萎缩(MSA)是什么

多系统萎缩是一种进行性致命性疾病，可导致类似于帕金森病（帕金森综合征）的症状、协调性丧失和身体内部过程（如血压和膀胱控制）功能障碍。控制运动和许多体内生理过程的脑区退行性变。根据默沙东治疗手册记载：症状包括与帕金森病相似的症状、丧失协调性、站立时低血压（体位性低血压）、排尿问题，和便秘。医生根据患者对左旋多巴（用于治疗帕金森病）的反应以及磁共振成像和自主神经功能测试的结果进行诊断。简单措施和用药可帮助减轻症状，但本病是进展性的，最终可致死。多系统萎缩症通常起病于50多岁。男性和女性患病率相同。

多系统萎缩(MSA)有两种类型，基于这两种类型，症状首先出现：MSA-C 型的特点为失去协调性和维持平衡困难，这提示存在小脑功能障碍（以 C 表示）；MSA-P 型非常类似于帕金森病（以 P 表示），但通常不出现震颤，同时左旋多巴通常不能缓解症状。两种类型都涉及自主神经系统功能障碍。虽然多系统萎缩始于其中一种类型，但另一种类型的症状最终会出现。无论首先出现哪种疾病类型，在大约5年后，症状往往很相似。

多系统萎缩的病因

多系统萎缩是由于脑部和脊髓多个部位的退行性变导致：基底节（在脑深部的神经细胞聚集区），可平衡肌肉群的动作（屈取和伸展相同肌肉），帮助控制自主肌肉运动（例如，弯曲和伸直上肢的肌肉群）。小脑，调节自主运动（尤其是同步进行的复杂运动）及帮助维持平衡。

控制自主神经系统的脑区，调节非自主生理过程，如姿势改变时的血压改变。退行性变的原因尚不清楚，但是当α-突触核蛋白改变形状（错误折叠）并在大脑的支持细胞中积累时，可能会导致多系统萎缩的退化。α-突触核蛋白是脑部中帮助神经细胞交流的一种蛋白质，但其功能尚未完全了解。异常α-突触核蛋白也可在单纯性自主神经衰竭、帕金森病或路易体痴呆患者中出现累积。

快速眼动 (REM) 睡眠行为障碍通常发生在伴有α-突触核蛋白积聚的患者身上，包括多系统萎缩。

多系统萎缩的症状

多系统萎缩是一种进展性疾病。多系统萎缩的早期症状各不相同，这取决于大脑的哪个部分和受影响的程度。本病可导致三类症状：帕金森综合征——类似于帕金森病的症状——可能会出现。这些症状由基底节变性所致。肌肉强直（僵硬）、运动变慢、摇晃和启动困难。步行时，可能出现步态拖曳，上肢缺乏摆动。有不稳定和失衡感，因此更易跌倒。可能出现驼背。四肢常在保持某一姿势时出现震颤。但相比于帕金森病患者，多系统萎缩患者在静息时震颤较少出现。发声困难，可能声音尖锐和颤抖。

可能会失去协调。由小脑退行性变所致。患者会失去平衡。后来，他们可能无法控制胳膊和腿的运动。因此，行走困难、步伐宽且不规则。取物品时，患者可能会将手伸到超出取物品的距离以外。坐着时，可能有不稳定感。患者难以将眼睛聚焦到物品上并跟随物品移动。患者难以完成需要快速交替运动的任务，如转动门把手或转动灯泡。

由自主神经系统控制的体内生理过程障碍也可能出现。站立时，血压可能急剧下降，导致眩晕、头重脚轻或头晕，称之为体位性低血压。平躺时血压可升高。患者可能需要急迫或频繁排尿或不自主排尿（小便失禁）。可能膀胱排空困难（尿潴留）。便秘很常见。视力降低。男性可有启动和维持勃起困难（勃起功能障碍）。

自主神经障碍的其他症状可能包括：汗液、泪液和唾液分泌减少。因此，患者可能不耐热，出现干眼、口干。患者可能吞咽和呼吸困难。可能呼吸声嘈杂且高调尖锐。睡眠时，呼吸可能反复停止或表现异常（睡眠呼吸暂停）。如果出现 REM 睡眠行为障碍，在睡眠时出现呓语并可能剧烈摆动上肢或下肢，这可能是因为他们正在做生动、可怕的梦。患者可能会失去对排便的控制（大便失禁）。许多患者在症状出现后5年内发展为依靠轮椅行走或出现其他严重残疾。本病一般在症状出现后约 9-10 年内导致死亡。

多系统萎缩的诊断

医师的评估、磁共振成像，用于评估自主神经系统的测试。多系统萎缩的诊断基于医师的评估和某些测试的结果。例如，如果帕金森病症状迅速恶化，左旋多巴(用于治疗帕金森病)对症状影响很小或没有影响，医生可能会怀疑多系统萎缩。磁共振成像通(MRI)常用来检查脑部的某些变化。需要进行评估自主神经���统的检查。它们包括体温调节发汗试验和在患者坐着和站立时测量血压来检查体位性低血压。如果MRI显示的变化表明多系统萎缩，并且测试结果异常，则可能出现多系统萎缩。

多系统萎缩的治疗

缓解症状，多系统萎缩无治愈方法。但简单措施和药物的联合治疗可帮助缓解症状。帕金森综合征：继续进行尽可能多的日常活动有助于保持肌肉力量和灵活度。定期伸展和锻炼也可能有帮助。可尝试使用常用于治疗帕金森病的药物（如口服左旋多巴及卡比多巴），但这种联合治疗通常疗效很小或仅维持数年。

体位性低血压：采取措施稳定突然的血压改变。多食盐和多喝水有助于增加血容量和血压。缓慢站起有助于预防站立时血压下降太多或太快，效果可能如同佩戴腹带或穿压力袜。这类用具可促进血液从下肢流向心脏，以帮助维持血压，从而防止过多的血液滞留（积聚）在下肢。升高床头约4英寸（10厘米）可帮助预防平躺时血压升高太多。可口服氟氢可的松，有助于机体保留盐和水，在站立时按需增加血压。口服其他药物（例如米多君或屈昔多巴）也可能有效。

体液分泌减少：如果出汗减少或缺乏，患者应避免处于温热环境，以预防过热。良好的牙齿护理和定期检查对口干患者很重要。每数小时应用人工眼泪（含有类似于真实眼泪物质的滴眼液）可缓解干眼。

尿潴留：如果需要，患者可以学习自己向膀胱插入导尿管（细橡胶管）。每天可插入数次。通过尿道插管，将膀胱内的尿液导出。在排空膀胱后将导尿管取出。这种方法有助于预防膀胱牵张及出现尿道感染。洗手、清洁尿道周围区域、及使用无菌或干净的导尿管也有助于预防感染。随着协调能力恶化，插入导尿管会越来越困难。有时像氯贝胆碱这样的药物被用来刺激膀胱收缩，从而帮助膀胱排空。

尿失禁：口服奥昔布宁、米拉贝龙、坦索罗辛或托特罗定，可用于松弛膀胱过度活动的肌肉。如果失禁问题持续存在，使用导尿管可能有帮助。患者可以学习自己插入导尿管。

便秘：建议高纤维饮食和使用大便软化剂。如果是顽固性便秘，则可灌肠治疗。

勃起功能障碍：通常进行药物治疗，例如口服西地那非、他达拉非、伐地那非或阿伐那非。然而，这些药物可能会使体位性低血压加重。

随着多系统萎缩的发展，某些患者需要使用呼吸管、饲管（通常通过手术插入），或者两者都需要。物理、执业及语言治疗师可以教导患者弥补的方法，以应对行走、日常活动及语言困难。姑息医学专家专注于缓解疼痛和治疗症状，并帮助人们处理临终问题。社会工作者可以帮助患者寻找帮扶小组，及在出现病残时需要的家庭护理或临终关怀服务。

临终事宜：由于本病是进展性的，最终可致死，患者应在确诊后立即制定预先指示。本指示应说明患者在临终时需要什么样的医疗服务。

《默沙东医疗手册》它阐述了什么是疾病；哪些人更容易患病；疾病的症状；如何诊断；如何预防；如何治疗等，并尽可能清楚地给出有关预后的信息。本书提供了帮助读者了解疾病背景的知识，包括解剖、功能、诊断检查、医疗程序等等。让读者了解医学术语，更便于与医生沟通。