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COFACTORES
Partiendo de estos conceptos, se quiere enfocar hacia el punto de vista de los cofactores, analizando su antigenicidad, la importancia de su relación con los fosfolípidos y la participación de los anticuerpos dirigidos contra ellos en la génesis del síndrome.
Cofactor B2GP-1
Contacto con el endotelio denudado, inhibición de la protrombinasa, inhibición de la agregación plaquetaria inducida por el ADP. inducción de la activación de la proteína C, e inhibición de la generación de factor Xa en la superficie plaquetaria se asocia con diátesis trombóticas.
Protrombina
La presencia de anticuerpos antiprotrombina bloquean in vitro este paso en la cascada de la coagulación
Quininógenos de alto y bajo peso molecular
tienen un efecto in vitro similar al de la antiprotrombina (2). Su presencia se correlaciona con eventos tromboembólicos (41).
Proteína C y proteína S
Se forma el complejo trombomodulina-trombina, ante la presencia de la proteína S y PL. Bloquear los factores VIIIa y Va, siendo un mecanismo antitrombótico natural. Las deficiencias de las proteínas C o S están relacionadas con una tendencia trombótica; arterial y venosa
Trombomodulina, entre otros.
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SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO
Los anticuerpos antifosfolípidos representan un grupo de anticuerpos, que se presentan en una patología autoinmune, y que se asocian con un síndrome, caracterizado por la tríada: trombosis, trombocitopenia y pérdida fetal recurrente.
En el APS existe un espectro de anticuerpos que se dirigen (aparentemente) contra diferentes fosfolípidos (PL) Para la detección de dichos anticuerpos por métodos de ELISA se requiere la presencia de cofactores ( proteínas que están asociadas a ellos). Los anticuerpos están dirigidos primordialmente contra estas proteínas que tienen determinantes antigénicos escondidos, y se expresan dependiendo de condiciones bioquímicas particulares.
Los anticuerpos anti-PL (aPL) que se detectan en el APS, comprenden: la prueba falsa positiva para sífilis, las anticardiolipinas(aCL) y el anticoagulante tópico (LAC). El LAC hace referencia a los anticuerpos dirigidos a diferentes complejos conformados por PL y cofactor, presentes en la cascada de la coagulación, que alteran in vitro varias pruebas de la coagulación La presencia de los aPL se asocia con la triada de trombosis, trombocitopenia y pérdida fetal recurrente, conformándose así el APS. Cada vez se reconocen más manifestaciones asociadas con este síndrome, como son diversas alteraciones cardíacas, renales, dermatológicas, neurológicas y hematológicas
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CARDIOLIPINAS
Es un fosfolípido localizado fundamentalmente en la membrana mitocondrial de las células.
Se desarrolla en la función y estructura mitocondrial. En la apoptosis las cardiolipinas actúan como patrón molecular del daño. Desempeña un papel integral en la función de transporte de la membrana mitocondrial cardíaca, en su fluidez y estabilidad, además de facilitar la función de las enzimas bioenergéticas que se encuentran en la membrana.
Participa en los procesos de oxidación de la cadena respiratoria mediante el transporte de electrones
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ENAS
Los anticuerpos nucleares extraíbles (ENA) son los autoanticuerpos dirigidos a estos antígenos. Estos autoanticuerpos son marcadores de enfermedades autoinmunes y contribuyen al diagnóstico de estas patologías, algunos siendo marcadores específicos de las mismas.
Anti Sm
Es un marcador muy específico de LES (95 %) aunque poco sensible (25 %) Por su alta especificidad ha sido incluido dentro de los criterios de clasificación del LES.
Anti Sm/RNP
La mayoría de los kits comerciales no nos permiten discernir si se trata de auto anticuerpos dirigidos exclusivamente a proteínas no Sm, ya que son la combinación de proteínas no Sm y proteínas Sm. Solo podemos asegurar que se trata de anticuerpos RNP positivo, cuando al combinarlo con el ensayo de anti Sm , nos da negativo para autoanticuerpos anti - Sm.
Anti Ro (a-SSA)
Es un fuerte marcador de enfermedad autoinmune. Está asociado al Síndrome de Sjögren (SS) primario o secundario, (40-90%) y a diferentes formas clínicas de LES como:
LES con FAN negativo
LE Neonatal (LNN)
Bloqueo Cardíaco Congénito (BBC)
Lupus cutáneo subagudo y fotosensibilidad
Anti La (a-SSB)
Es una proteína nuclear y/o citoplasmática de 48 KD. Se asocia con LE Renal, LNN y BCC. La asociación con anticuerpos anti-Ro lo hace más patogénico. Se presenta en un 10-40 % del SS primario y en un 5-20 % del SS secundario.
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AUMENTO DEL COMPLEMENTO C3 Y C4
El componente C3 se eleva en condiciones de inflamación crónica, incluyendo enfermedad arterial coronaria y asma, e incluso en situaciones de naturaleza emocional, como el enojo sostenido, la hostilidad y la depresión.Cabe resaltar que el aumento de la actividad del complemento puede observarse en cáncer y colitis ulcerativa.
Tomado de: https://reactlab.com.ec/cientifico/complemento-c3-y-c4-como-indicadores-de-enfermedades-autoinmunes/#:~:text=La%20importancia%20del%20Sistema%20del%20Complemento&text=Es%20promover%20la%20fagocitosis%20de,por%20uni%C3%B3n%20a%20la%20manosa).
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DEFICIENCIA DEL COMPONENTE C4
El C4 es un componente no enzimático del sistema del complemento que participa en el paso inicial de activación de la vía clásica y su expresión está determinada por 2 pares de alotipos: C4A y C4B.
Las deficiencias en los alotipos de C4 han sido asociadas con varias enfermedades. Las deficiencias de C4A y C4B, aunque raras en la población humana, constituyen uno de los factores genéticos más fuertes que favorecen el desarrollo de LES (Lupus Eritematoso Sistémico).
La deficiencia de C4 ha sido asociada con LES y glomerulonefritis, además de infecciones por Mycobacterium leprae. Otras enfermedades asociadas con esta deficiencia son: esclerosis sistémica, hiperplasia suprarrenal congénita con genotipo DR5, diabetes mellitus tipo I y tiroiditis.
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DEFICIENCIA DEL COMPLEMENTO C3
El componente C3 es una proteína que cumple muchas funciones conjuntamente con otras proteínas séricas, con receptores de superficies celulares y con proteínas de carácter regulatorio asociadas a la membrana.
La deficiencia del Complemento C3, da lugar a manifestaciones clínicas severas, y refleja su importante papel en la activación del Complemento C5 y en la formación del MAC (Complejo de Ataque a la Membrana).
En los pacientes con esta inmunodeficiencia, el tercer componente puede estar ausente o solamente disminuido. La gravedad de esta enfermedad depende del grado en que se encuentre comprometida la síntesis de C3.
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Importancia CD3 y CD4
Promueven la fagocitosis de microorganismos sobre los que se activa este sistema por cualquiera de las vías de activación.
El sistema complemento estimula el proceso inflamatorio y promueve la lisis (ruptura de la membrana celular de células o bacterias que produce la salida del material celular) de estos microorganismos patógenos. Y, por último, el sistema del complemento también cumple una función como mensajero secundario para la respuesta de los linfocitos B y la síntesis de anticuerpos.
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Anticuerpos anti-musculo liso
Anticuerpos que atacan al músculo liso, generando un daño en el mismo, estos se realizan cuando hay una hepatitis autoinmune, la cual permite su confirmación y diagnóstico.
se creía que eran específicos de la hepatitis crónica activa. Aunque los AML se encuentran en más de 50% de los pacientes con hepatitis crónica activa, también se han encontrado en asociación con la CBP el asma y ciertas neoplasias malignas . La hepatitis crónica activa se caracteriza por unos títulos de AML de 1:80 o superiores que persisten durante varios meses o años . Por su parte, los pacientes con hepatitis viral rara vez presentan títulos superiores a 1:40, y solamente presentan cantidades traza transitorias de AML. El antígeno específico para el AML parece ser la actina o sustancias similares a la actina que pueden estar presentes en las células hepáticas
. Hasta este informe, era difícil asociar la presencia de AML con la enfermedad hepática crónica activa. Otro informe ha mostrado que el AML
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Anticuerpos antimitocondriales
Son anticuerpos que atacan a las mitocondrias, estos pueden ser de un tejido u órgano específico del cuerpo o en general, las mitocondrias son importantes para crear la energía, sin esta no habría forma de que la célula pudiera cumplir su función, por lo que estos anticuerpos, pueden causar necrosis y posteriormente daño de un órgano.
Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) son autoanticuerpos fuertemente asociados a colangitis biliar primaria (CBP). Esta prueba detecta y mide la cantidad (título) de AMA en la sangre.
Los AMA son autoanticuerpos dirigidos frente a antígenos propios del organismo. Existen nueve tipos diferentes de AMA (M1 – M9), aunque los que causan enfermedad con más frecuencia (clínicamente significativos) son el M2 y el M9. El tipo M2 se asocia de manera más marcada a CBP, mientras que los otros tipos pueden también existir en otras situaciones. Algunos laboratorios ofrecen la posibilidad de medir directamente los AMA-M2 como prueba específica de la CBP.
Fundamento:
Los anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) del suero se unen a sus correspondientes antígenos presentes en las secciones de riñón de rata. Una vez unidos, los anticuerpos se ponen de manifiesto mediante la incubación con un anticuerpo contra las inmunoglobulinas humanas conjugado con fluoresceína y se visualizan por microscopía de fluorescencia.
La muestra que se debe utilizar es el suero, por lo que se debe tomar sangre por venopunción de la forma conocida.
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Anticuerpos anti tiroides
Los anticuerpos anti-tiroides, atacan principalmente a las células o tejido de la glándula tiroides. Los anticuerpos tiroideos son un fenómeno característico en pacientes con las enfermedades de Hashimoto o de Graves. La presencia de anticuerpos tiroideos en el suero del 80% de los pacientes con estas enfermedades. Aunque los anticuerpos tiroideos están asociados principalmente con las enfermedades de Hashimoto o de Graves, también pueden encontrarse en el suero de pacientes aquejados de otras enfermedades, como por ejemplo mixedema, tiroiditis granulomatosa, bocio nodular no tóxico y carcinoma tiroideo. También aparecen anticuerpos tiroideos en la mayoría de los casos de tiroiditis linfocítica en niños.
Existen tres tipos de anti-cuerpos, y de estos de derivan las enfermedades
Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea TPO.
Anticuerpos antitiroglobulina (Tg)
Anticuerpo antirreceptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
La muestra que se debe utilizar es el suero, por lo que se debe tomar sangre por venopunción de la forma conocida se puede realizar a cualquier hora del día debido a que las hormonas casi no varían, y en esta muestra se mira si hay presencia o no de anti- anticuerpos además los síntomas generalizados de los tres tipos de anti-anticuerpos son:
Aumento de peso
Cansancio
Caída de cabello
Baja tolerancia a las temperaturas frías
Periodos menstruales irregulares
Estreñimiento
Depresión
Dolor de articulaciones
Algunos de los síntomas de la enfermedad de Graves son:
Pérdida de peso
Protrusión de los ojos
Temblores en una mano
Baja tolerancia al calor
Dificultad para dormir
Ansiedad
Aumento de la frecuencia cardíaca
Aumento de tamaño de la tiroides, algo conocido como bocio
El sistema de pruebas ELISA TPO IgG de ZEUS está diseñado para detectar anticuerpos de tipo IgG contra VHS-2 en suero humano. Los pocillos de las tirillas de micropocillos de plástico se sensibilizan mediante adsorción pasiva con antígeno de la TPO. El procedimiento de la prueba comprende tres pasos de incubación:
1. Los sueros de la prueba (debidamente diluidos) se incuban en micropocillos revestidos de antígeno. Los anticuerpos contra antígeno específico que existan en la muestra se fijarán al antígeno inmovilizado. La placa se lava para eliminar el anticuerpo no fijado y otros componentes séricos.
2. Se agrega anti-IgG humana de cabra conjugada con peroxidasa a los pocillos y se incuba la placa. El conjugado reaccionará con el anticuerpo inmovilizado en la fase sólida del paso 1. Se lavan los micropocillos para eliminar el conjugado que no haya reaccionado.
3. Los micropocillos que contienen conjugado de peroxidasa inmovilizado se incuban con solución de sustrato de peroxidasa. La hidrólisis del sustrato por la peroxidasa produce un cambio de color. Transcurrido un tiempo, se detiene la reacción y se mide fotométricamente la intensidad del color de la solución. La intensidad del color de la solución depende de la concentración de anticuerpos en la muestra original analizada
Ecografía tiroidea: se buscan nódulos palpables característicos de una enfermedad autoinmune en la glándula.
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Patrones de Anti-DNA
Tomado de:
Detalle de Análisis [Anti DNA doble cadena anticuerpos/DNA] (labdl.com.ar)
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Patrones de ANCAS
Tomado de: Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrofilos Humanos (ANCA) en el abordaje de pacientes con Desordenes Vasculares - Instituto de Bioquímica Clínica (ibcrosario.com.ar)
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¿Cuáles son las enfermedades autoinmunes en órganos específicos y no específicos?
Enfermedades Autoinmunes en Órganos específicos
En estas enfermedades la respuesta inmune está dirigida contra un único antígeno localizado en un órgano específico . Alternativamente los anticuerpos pueden actuar como estimuladores o bloqueadores de la función normal de un órgano. Los más frecuentemente comprometidos son: tiroides, glándulas adrenales, estómago y páncreas
Mecanismos de daño involucrados, Tipo II y tipo IV o celular.
Enfermedades Autoinmunes en Órganos no Específicos
En este caso, el sistema inmunológico ataca a todo el sistema, a varios órganos del cuerpo a la vez.
El mecanismo de daño involucrado es de tipo III o por complejos inmunes. También puede haber otros mecanismos asociados.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: artritis, nefritis y vasculitis
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¿Por qué se generan las enfermedades Auto inmunes ?
Una enfermedad auto inmune es una condición patológica en la cual el sistema inmunitario se convierte en el agresor que ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos.
Normalmente, el sistema inmune distingue lo propio de lo extraño y nos defiende de agentes externos como los virus o bacterias.
En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmune deja de reconocer lo propio y genera un auto-ataque de los constituyentes del individuo, actuando como si estos fueran agentes extraños al mismo.
La tolerancia es un mecanismo fundamental para evitar la generación de reacciones inmunológicas contra antígenos propios. Si falla la tolerancia a lo propio o autotolerancia se puede generar auto inmunidad o enfermedades autoinmunes
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