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CONTRIBUCIÓN DE LOS SUPLEMENTOS EN LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE TRASTORNOS COGNITIVOS.

CONTRIBUCIÓN DE LOS SUPLEMENTOS EN LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE TRASTORNOS COGNITIVOS.

Introducción.

Se ha demostrado en los últimos 30 años que todos los trastornos neurológicos y psiquiátricos muestran alteraciones orgánicas y o funcionales.

Algunos por déficit en el desarrollo del SNC que generalmente se relacionan con deficiente generación neuronal o sináptica, otros por alteraciones secundarias a daño neuronal como hipoxia, isquemia, traumatismos, neuroinfecciones, tóxicos, etc.

Las consecuencias de estos eventos son un sistema nervioso central alterado, con la consecuente disfunción cognitiva que caracteriza a múltiples trastornos como son:

AUTISMO, DEFICIT DE ATENCION (ADHD), EPILEPSIA, DEMENCIAS COMO ALZHEIMER O de origen VASCULAR, PARKINSON, ESQUIZOFRENIA, TRASTORNO BIPOLAR, ETC.

Los SUPLEMENTOS nutricionales, son moléculas derivadas de alimentos, que incluyen a una gran diversidad de moléculas, tanto proteicas como no proteicas, dentro de las que se incluyen especialmente las citoquinas, vitaminas, minerales y polifenoles, entre otras.

El propósito de esta charla es analizar la contribución de algunos de ellos en la recuperación funcional de los trastornos mencionados.

La contribución de las citoquinas que incluyen a los factores de crecimiento y neurotrófico, en la regulación de la neurogénesis y la recuperación funcional de las alteraciones cerebrales previamente mencionadas se le dará énfasis especial.

Por parte de las vitaminas se dará énfasis en la contribución de la vitamina D en la regulación neuronal y desarrollo, en las patologías mencionadas.

Mencionando también a otras vitaminas y minerales.

GENERALIDADES DE CITOQUINAS.

Son moléculas proteicas o peptídicas de bajo peso molecular que contribuyen a la regulación de la función celular.

Algunas de ellas como el HGF (factor de crecimiento derivado de hepatocitos), FGF2 (factor de crecimiento fibroblástico 2) tienen especial importancia por ser capaces de inducir o incrementar la generación de neuronas y de esta manera contribuyen a la reparación de daños o favorecen la recuperación funcional incrementando el desarrollo de ciertas regiones o circuitos hipo desarrollados por causas genéticas o congénitas que generan patologías como las ya mencionadas en la introducción.

AUTISMO.

ANORMALIDADES ORGÁNICO-FUNCIONALES DEL CEREBRO DEL AUTISTA.

Muchos investigadores han contribuido con su esfuerzo en obtener información de las regiones y circuitos alterados en el cerebro autista. (Rubenstein y Merzenich, 2003; Belmonte et al., 2004; Courchesne, 2004; Casanova, 2007; Minshew y Williams, 2007; Amaral et al., 2008) entre otros, más recientemente.  Kamila y Henry Markman    (Front Hum Neurosci. 2010; 4: 224.)

Ellos proponen un híper funcionamiento de circuitos lo cual genera híper- reactividad, híper- percepción, híper-atención, híper-memoria e híper-emocionalidad, esto es apoyado en parte por la deficiencia del neurotransmisor inhibidor Gaba, en un porcentaje alto de autistas (aprox. 80%). Este déficit en Gaba, se ha relacionado con alteraciones en el receptor MET el cual enlaza al HGF ya mencionado y es fundamental para la generación y migración de neuronas gabaérgicas, además de estar implicado en procesos de desarrollo neurológico, incluyendo sinaptogénesis y la alteración funcional de este receptor se relaciona con ciertos subtipos de autismo. (Peng et al., 2013) (Campbell et al., 2006, 2007), (Rudie et al., 2012) (Hedrick et al., 2012).

Por otra parte, Minshew NJ1 and Keller TA. (Curr Opin Neurol. Abr 2010)

utilizando estudios de resonancia magnética funcional detectan alteraciones en regiones parieto-occipitales. y en las redes frontoestriatales que participan en el control cognitivo. Los hallazgos sugieren que la especialización de muchas redes corticales del cerebro humano no se desarrolla adecuadamente en individuos con autismo de alto funcionamiento.

El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno que presenta alteraciones en lenguaje, comportamiento social, cognitivo y emocional, pero que también altera aspectos sensoriales y en menor grado motores lo que se asocia a un desempeño deficiente en autosuficiencia. Weston CSE. Basado en investigaciones previas sugiere que son cuatro regiones del cerebro social las implicadas en la sintomatología del TEA: amígdala, corteza orbito frontal (OFC), corteza temporo parietal (TPC) e ínsula.

El modelo está respaldado por pruebas de neuroimagen, neuropsicológicas, neuroanatómicas, celulares, fisiológicas y conductuales.

Por nuestra parte hemos utilizado herramientas neurofisiológicas, especialmente potenciales relacionados a eventos y análisis de coherencia, estas pruebas se realizan durante tareas que demandan esfuerzo y miden la actividad cerebral durante funciones especificas. Los resultados de dichas pruebas han demostrado 3 diferentes subgrupos de autistas. El 64% ha mostrado alteraciones funcionales en regiones parieto temporales, predominio izquierdo, pero frecuentemente afecta también a la región derecha.

El 2do grupo (40%) muestra alteraciones de regiones fronto temporales, mas común en hemisferio derecho, otro 16% muestra alteraciones muy similares a las observadas en esquizofrenia típica o común que altera en forma generalizada a la corteza cerebral y en la cual se demuestra deficiencia en la población neuronal gabaérgica. El porcentaje superior al 100% se debe a que el 20% de los pacientes muestra alteraciones tanto parieto temporales como fronto temporales.

SUPLEMENTOS QUE HAN MOSTRADO FAVORECER LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL EN PACIENTES CON ESPECTRO AUTISTA.

Las citoquinas ya mencionadas por su capacidad de inducir neurogénesis y favorecer la generación de dendritas, axones y sinapsis, así como incrementar la síntesis de neurotransmisores, favorecen el incremento de la función de circuitos neuronales específicos, por ejemplo, el FGF2 favorece el desarrollo de neuronas principales o glutamatérgicas, el HGF de neuronas gabaérgicas y el GCSF y SCF neurogénesis, cada uno con predominio gabaérgica o glutamatérgico.

Por lo anterior la elección de cada una de estas citoquinas dependerá de los resultados de los estudios neurofisiológicos.

En general un porcentaje alto de pacientes muestran datos de desconexión e hipo actividad funcional en regiones específicas, lo anterior correlaciona con hipo desarrollo o daño de neuronas glutamatérgicas, por lo que en esos casos el FGF2 es fundamental en el tratamiento, por otra parte como ya mencionamos antes alrededor de un 80% de los pacientes autistas muestran datos de deficiencia de la actividad de neuronas gabaérgicas, ya sea por alteraciones del desarrollo como es el caso de mutaciones o polimorfismos del receptor MET (ya mencionado) o por daño y perdida de neuronas gabaérgicas asociadas a causas exógenas como hipoxia-isquemia perinatal, traumatismos, neuroinfecciones, etc.

En estos casos en HGF es fundamental, y especialmente asociado al GCSF, ambos forman una asociación excelente para generar y desarrollar neuronas gabaérgicas, contribuyendo importantemente a la recuperación funcional del espectro autista con estas características.

Los resultados son progresivos y en general requieren más de dos años de tratamiento. Las mejoras son confirmadas tanto por análisis neuropsicológicos como neurofisiológicos, mejorando inicialmente en darse cuenta de que lo sucede en su entorno, compresión verbal, luego socialización, después juego imaginativo y finalmente conducta y expresión verbal.

Dr. Luis Carlos Aguilar Cobos.

Contacto: 

Email: centro.edelfo@gmail.com

Whatsapp: 52 1 3316052297

REFERENCIAS.

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Four Social Brain Regions, Their Dysfunctions, and Sequelae, Extensively Explain Autism Spectrum DisorderSymptomatology.

Weston CSE1.