secuilpengetahuan

[secuilpengetahuan]

ANTIBIOTIK (otw)

A. PENICILLIN FAMILIES

MOA : bactericidal; berikatan dg (inhibitor kompetitif) transpeptidase di sitoplasmic membrane untuk memecah ikatan dinding sel (transpeptidase yg katalis linkage dinding sel) --> menghambat sintesis cell wall

a. Penicillin G (original penicillin)

1. Penicillin G (IV) --> udah banyak yg resisten

2. Penicillin V (bentuk oral) --> pharingitis ec GABHS

b. Aminopenicillin

- broader spectrum than penicillin G (termasuk bisa E.coli, proteus, salmonella, shigella), tp ttp banyak jg yg resisten dan masih bisa diinhibit penicillinase

- sering digabung dg aminoglikosida (gentamisin) --> broad gram negative coverage

1. Ampicillin

2. Amoxicillin

c. Penicillinase-resistant penicillin (met the nasty ox)

- bisa buat stap aureus

- gram +, not good for gram -+

- drug of choice infeksi stap aureus kl udah exclud3 MRSA (methicillin resistant staph aureus)

(1) IV

1. Methicillin

2. Nafcillin -> lini 1 infeksi stap aureus serius (cellulitis, endocarditis, sepsis)

3. Oxacillin

(2) ORAL

4. Cloxacillin

5. Dicloxacillin

d. Anti-pseudomonal penicillin

- gram (+) and expanded gram (-) coverage, terutama against pseudomonas aeruginosa (pneumonia,sepsis -> difficult to destroy, resistant thd banyak AB), juga bisa buat anaerob (bacteroides fragilis)

(1) Carboxypenicillin

1. Ticarcillin

2. Carbenicillin

(2) Ureidopenicillin

1. Piperacillin

2. Mezlocillin

e. Beta-lactamase Inhibitor

- contoh : amox - clav, ticarcillin - clav, ampicillin-sulbactam, piperacillin-tazobactam

- broad coverage: gram (+) (stap aureus), gram (-) (h. Influenza), & anaerob (bacteroides fragilis)

1. Clavulanic acid

2. Sulbactam

3. Tazobactam

f. Cephalosporin

- lebih resistant to betalactamase dibanding penicillin

- generasi pertama lebih efektif ke gram +, generasi ketiga lebih ke gram -, yg baru gen 4 coverage gram +&- bagus

- MRSA resisten thd cephalosporin juga -> soalnya struktur transpeptidasenya diganti

(1) Gen 1 (PH)

1. Cephalothin

2. Cephapirin

3. Cephradine

4. Cephalexin

5. Cefazolin

6. Cefadroxil

(2) Gen 2 (the furry fox family drinking tea)

1. Cefamandole

2. Cefaclor

3. Cefuroxime

4. Cefoxitin

5. Cefotetan

6. Cefmetazole

7. Cefonicid

8. Cefprozil

(3) Gen 3 (T/tri)

1. Ceftriaxone

2. Ceftazidime

3. Cefotaxime (pilihan untuk anak2)

4. Ceftizoxime

5. Ceftibuten

(4) Gen 4 (fep)

1. Cefepime

2. Cefpirome

(5) Gen 5

1. Ceftaroline -> untuk MRSA

2. Ceftobiprole

3. Ceftolozane -> digabung dg tazobactam

4. Cefiderocol

g. Carbapenem

- one of the broadest coverage

- resistan thd beta lactamase (termasuk ESBL (extended spectrum beta lactamase))

- wlpn mereka superantibiotik, sayangnya masih ada superbacteria yg bahkan memproduksi carbapenemase 😭 suppeeerrr resistant!!! Ngapain coba dia tu kaya gitu anjirrr

1. Imipenem (BROADEST, gram +&-, anaerobe)

- yg masih resisten thd imipenem : MRSA, some pseudomonas, mycoplasma

- ginjal normal punya dihydropeptidase yg break down imipenem. Inhibitornya dihydropeptidase = cilastatin

- bisa lower seizure threshold n meningkatkan risiko kejang (jd CI : riw seizure, meningitis, riw stroke, brain mass)

2. Meropenem

- stabil thd dihidropeptidase, gaperlu cilastatin

- less potentital seizure

3. Doripenem

- stabil thd dihidropeptidase, gaperlu cilastatin

- less potential seizure

4. Ertapenem

- cuman 1x sehari IV

- gak cover pseudomonas aeruginosa

h. Monobactam

1. Aztreonam

- gram(-) aerobic, termasuk pseudomonas aeruginosa

- bisa buat pasien alergi penicillin krn cross reactivity kecil dg bicyclic beta lactam

- dia beta lactam sih tp monobactam, cuma nempel ke transpeptidase bakteri gram(-) doang

- krn cuma buat gram-, biasanya dipake kombinasi: vancomycin+aztreonam / clindamycin+aztreonam

B. ANTI RIBOSOMAL ANTIBIOTICS (CLEan TAG)

- agar bisa tetap hidup, bakteri butuh produksi protein berkelanjutan. Kl ga bisa sintesis protein, ga bisa hidup. Makanya CLEan TAG menghambat aktivitas ribosom yg fungsinya bikin polipeptida dari mRNA. Untung ribosom bakteri beda ama kita 70s vs 30s, jd ribosom kita fine2 aja gak terpengaruh.

- ada 5 tipe obat CLEan(50s) TAG (30s)

C : chloramphenicol, clindamycin

L : linezolid

E : eritromycin

T : tetracycline, tigecycline

AG : aminoglikosida

Yg ga bisa oral cm Aminoglikosida + tigecycline

a. Chloramphenicol (the "Chlorine")

- gram +&-, anaerob, bisa semuanya (chlorine) kaya imipenem

- murah, jd di negara berkembang banyak dipakai

- harusnya kl ga butuh chloram banget jgn pake chloram dulu soalnya SE nya banyak:

1. Bone marrow depression : 1) anemia transien; 2) anemia aplastik -> permanen, fatal (rare)

2. Grey baby syndrome

b. Clindamycin

- gram +, anaerob

- biasanya digabung sama aminoglikosida untuk luka penetrasi (clinda + anaerob, aminoglikosida -)

- bisa untuk

1) luka penetrasi abdomen (bareng aminoglikosida)

2) infeksi organ kewanitaan

3) toxic syndrome krn staph or strep (bareng penicillin or vancomycin)

- SE : pseudomembraneous collitis (tp bukan clinda doang yg bikin gini, amox jg sering diresepin jd bisa bikin gini) -> treated by metronidazole atau vancomycin

c. Oxazolidinones

- buat gram+ resisten (VRE & MRSA) -> mulai dr healthcare associated pneumonia smp skin n soft tissue infection

- SE : 1) bone marrow supression : trombositopenia, anemia, leukopenia; 2) precipitate serotonin syndrome jika digabung SSRI atau MAO inhibitor

- CI : org yg minum antidepresan

1. Linezolid

2. Tedizolid

d. Macrolides

e. Ketolides

f. Tetracycline dkk

g. New generation tetracycline

h. Tigecycline

i. Aminoglycoside

j. Lefamulin

C. FLUOROQUINOLONE

Moa : inhibit enzim DNA gyrase --> merusak struktur DNA bakteri, inhibit sintesis DNA

1. Ciprofloxacin dkk

(Gram - (poor gram + coverage) | no anaerobe)

I:

CI : anak, hamil (damage to cartilage) (tp kok di buku yg sama dibilang safe in pregnancy), prolonged QT, hypokalemia

SE : (kalo ada alternatif lain, yg lain aja dulu kl uncomplicated)

D. GLYCOPEPTIDE (cidal)

Moa : inhibit produksi/pembentukan peptidoglikan/cell wall (dg binding to D-alanine untuk block transpeptidase)

1. Vancomycin

(ALL gram + (kebalikan aztreonam) | ✅MRSA ✅Enterococcus)

I : endocarditis (ec strep&staph pd pasien alergi penicillin), GI (clostridioides difficile)

SE : red rash, itchy (red man syndrome) (pencegahan : slow infusion)

+ sinergis dengan aminoglikosida

2. Telavancin; 3. Dalbavancin; 4. Oritavancin

E. CYCLIC LYPOPEPTIDE

Moa : mengubah electrical charge & transport pd dinding sel bakteri

1. Daptomycin

(+ | ✅MRSA ✅VRE (vancomycin resistant))

SE : myopathy (cek CPK level), eosinophilic pneumonia

F. ANTIMETABOLITE

Moa : block DNA sintesis dg menghambat sintesis (TH4) (cofactor sintesis purine (asam nukleat))

1. TMP-SMX

(wide +&- | no anaerob)

I : T(respiratory Tree), M(mouth), P(pee), SMX(syndrome)

CI : konsumsi warfarin (risk bleeding), bukan CI tp ati2 AIDS gampang adverse effect (mual muntah, rash)

G. Anti TB & Anti Leprosy

CLINICAL USE

A. Obat

- cefalosporin gen 1 2 3 4 5

- ertapenem : drug of choice untuk diabetic foot infections (biasanya polymicrobic)

B. Penyakit

1. Diare - cipro (salmonella, shigella, campylobacter), tmp-smx (ecoli, shigella, salmonella), amox

2. Infeksi telinga (65/45 gram-/+) - cipro, amoxicillin (otitis media)

3. Gram + enterococcus : aminopenicillin

4. Bronkitis - amox

5. Sinusitis - amox

C. Hamil

D. Menyusui

E. Anak

- Cefotaxime

[secuilpengetahuan]

MISC MIKROBIOLOGI

Ga akan pernah apal semua nama2 bakteri dan dia termasuk gram negatif apa positif, tp apalin aja ada 7 classic gram positive groups yang menyebabkan penyakit di manusia:

A. yang bentuknya cocci

1. Streptococcus

2. Enterococcus

3. Staphylococcus

B. Yg bentuknya rod dan keluarin spora

4. Bacillus

5. Clostridium

C. Yang bentuknya rod gak keluarin spora

6. Corynebacterium

7. Listeria

Yg lainnya gram negatif.

Nah, gram negatif,

A. Yang bentuknya coccus

1. Neisseria

2. Moraxella

B. Yang bentuknya spiral

3. Spirochetes (termasuk treponema)

C. Lainnya gram negative rod

Pengecualian:

1. Mycobacteria (weakly gram positif) -- dia lebih jelas terlihat dg pewarnaan khusus (acid fast stain)

2. Spirochetes -- emg gram negatif, tp terlalu kecil untuk diliat mikroskop biasa, jd liatnya harus pake darkfield microscope

3. Mycoplasma - gak punya cell wall jd bukan gram + atau -

Trs bakteri juga bisa dibedakan berdasarkan metabolik properties mereka : 1) gimana deal with oxygen, 2) apa yg digunakan sbg sumber karbon dan energi, 3) metabolic end product yg dihasilkan bakteri (spt acid, gas)

Ni yg paling uye kan oksigen ya. Gak akan apal si gue kayaknya.

[secuilpengetahuan]

THE GODDAMN BLUE-RED IN GRAM STAIN

Pengelompokan bakteri berdasarkan gram stain itu ada 2 : gram positif (warna biru) & gram negatif (warna merah).

Knp pake warna? Krn bakteri colorless, jd dikasi warna untuk liat bedanya (plus bentuknya gimana cocci, rod, spiral, apa polimorfik)

Layer bakteri gram positif sama negatif bedanya kayak gini:

Nah, sebenernya gram staining ini pake 2 pewarnaan crystal violet (biru) ama safranin (merah). Urutannya kayak gini secara umum abis dislide trus dipanasin

1. Di kasi crystal violet

2. Cuci pake air & iodine

3. Cuci lagi pake air, trs decolorisasi pake alkohol 95%

3. Dikasih safranin

Nah kenapa gram positif jd biru, kl gram negatif jd merah?

Jawabannya karena cell wall (peptidoglycan layer) itu rada ga guna buat low molecular weight compound semacam dye, detergen, antibiotik. Si lmwc ini lewat2 aja dan masuk2 aj aja setebel apapun cell wall itu.

Makanya lmwc itu bisa ketrap di cell wall, termasuk dye, kalo di gram positif.

Nah untungnya di gram negatif udah mah cell wallnya tipis, outer membrannya berguna lagi. Si crystal violet kaga bisa tuh nempel di cell wall. Sayangnya pas dikasi alkohol, si outer membrane ini rada ke wash out sebagian, makanya pas dikasi safranin dia jd bisa nempel cell wall dan kewarna merah.

[secuilpengetahuan]

EMBRIOLOGI

[secuilpengetahuan]

SARAF (Part 1/~)

Neural tube menutup sekitar hari ke 28

Perkembangan SSP prenatal sekitar minggu ke 2-5 setelah konsepsi.

[secuilpengetahuan]

DEFENSE/COPING MECHANISM

Vaillant categorized defense mechanisms into four levels: A. pathological  1. psychotic denial 2. delusional projection

B. immature 1. fantasy 2. projection 3. passive aggression 4. acting out

C. neurotic 1. intellectualization 2. reaction formation 3. dissociation 4. displacement 5. repression

D. mature defenses 1. humor 2. sublimation 3. suppression 4. altruism 5. anticipation

Sumber:

https://www.youtube.com/watch?v=f2SqfPLEyuY https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5815149/

[secuilpengetahuan]

Okay but hear me out: the second and the third chapters are the hardest in the entire book.

Everybody complains about chapter one and endings, and I get it - that's your big money moment, make or break. That's what matters the most to the reader. But I think in terms of sheer difficulty for the writer, in terms of individual chapters, the very beginning is where projects live and die.

Chapter one is an idea. I have probably thirty or forty chapter ones sitting in my computer that never went anywhere, or were cool thoughts but didn't have a plot behind them. They were scenarios with no inertia. One chapter a story does not make.

But the second chapter, that's where things start to change. Chapter two, in most books, is pure setup. You're not just writing the immediate aftermath of the first chapter, you're writing the whole damn book in a few thousand words. That's hard. It takes a LOT of mental energy and requires you to do the actual work of plotting, whereas chapter one you can just dash down whatever inspo you've got whether it goes somewhere or not.

That's tough as hell, but I don't count two chapters as a story either. Two chapters is still nothing but an idea. Chapter three is where the character takes their first action influenced by the inciting event, makes their first move, goes from a person to a protagonist. Chapter three is where you stop telling the reader what could be and start showing them what is. I think you can have the best idea in the world, but if it can't carry itself to chapter three, it's not a story. Certainly not a novel, yet. And that's why the beginning of a project is so critical, because you're mega frontloading and roadmapping a lot of what comes later right at the very beginning.

So when you're starting your next WIP, don't make your goal be to reach the end of the book. Shoot for chapter three. I promise you, once you've got three chapters down in your word processor, the rest of the book will be a whole lot easier.

[secuilpengetahuan]

Manusia itu bukan malaikat yang selalu benar pun setan yang selalu salah, manusia bisa benar maupun salah.

Akad nikah teman

NB : Sangat inspiratif, i feel like i need this the most especially right now.

[secuilpengetahuan]

Pembentukan varian covid-19 baru lebih jarang terjadi pada orang yang sudah divaksinasi

Jadi yuk vaksinasi covid19 yang belom. Virus ini bukan makhluk hidup. Dia cuma materi genetik berselimut dan berduri, berkembangbiak dengan memperbanyak diri di makhluk yang beneran hidup yaitu manusia. Pas dia memperbanyak diri ini dia bisa bikin varian baru.

[secuilpengetahuan]

To keep your skin exfoliate normally/well, it needs to be well moisturized.

Jadi jangan lupa pastikan kelembaban kulit kamu optimal. Ingat basicnya: 1) bersihkan (fw); 2) jaga kelembaban (moist); 3) proteksi (sunscreen dan kawankawan)

(Lupa euy bacanya dimana nanti kalo inget dotambahin)

[secuilpengetahuan]

To eat when you're sick is to feed your sickness

Hippocrates

Konteks awal quote ini saya dengar dari dokter yang datang ke podcast deddy corbuzier. Covid19 makannya carbs. Kl kita sakit kita gak nafsu makan, itu sinyal tubuh biar yaudah istirahat aja, tidur, ikuti sinyal dari tubuh kita. Kalau kita makan apalagi dlm jumlah besar malah ngasi makan virusnya. Beliau juga menambahkan kalau puasa (waktunya blm pasti) bikin ketogenesis, pembentukan keton oleh hati. Keton ini selain memang fungsinya sbg energi pengganti makanan yg biasa masuk jg punya efek anti radang. Selain itu kalau puasa akan terjadi proses autofagi, makrofag makanin sel2 gak penting. Beliau ini memang dokter spA yang concern di bidang puasa, dan banyak baca jurnal tentang itu. Tapi disclaimer beliau ini memang tidak ada direkomendasi, hanya saja beliau berbicara ini bds jurnal2 yang beliau baca. Quote ini berlaku untuk penyakit secara umum, bukan untuk covid19 saja, tambahan beliau.

[secuilpengetahuan]

Mind over mood chap 5

Doing mode

- harus beda dr sekarang - fokus ke goal (jangan fokus kegagalan menuju goal, jangan salah fokus)

tapi doing mode bagusnya untuk masalah external, kl masalah internal, kadang malah jadi driven-doing mode, bikin rumination, walhasil memperparah keadaan

[secuilpengetahuan]

The only way to become less fearful of something we value is to approach it and have some new experience with it that teaches us it is not threatening

Mind Over Mood

[secuilpengetahuan]

SUNSCREEN : everything I (actually, WE) need to know

PHOTOPROTECTION

Avoiding sun exposure saat UV radiation tertinggi (antara jam 10-3)

Pake photoprotective tools : kacamata, makeup, payung, topi, baju (loose fit & berwarna lebih tinggi SPFnya)

Photoprotection (primary & secondary)

Primary : Sunscreen (kurang dr usia 6 bulan jgn pake sunscreen, pake photoprotection lain aja. Karena skin barrier masih immature dan tingginya rasio body mass-to-surface area yg bisa meningkatkan risiko sistemic side effect) : anak kecil pakenya yg phys sunscreen

Secondary : antioxidant (ex. Vit c), osmolytes, DNA repair enzyme (membantu membatasi kerusakan kulit dengan cara menganggu alur photochemical karena radiasi sinar UV. Kan suncreen jg ga bisa menyerap semua UV light, sisanya ini berarti ttp ada yg bisa ketemu kulit menghasilkan ROS. Antioxidant bisa menetralisir ROS tsb)

.

KENAPA HARUS PAKE SUNSCREEN?

karena because!!!!!!!!! kulit kita adalah organ terbesar tubuh yang kita punya, mana dia paling luar lagi, kalo ada apa2 sama kulit kita bakal keliatan!!! Terus kalau dia kenapa2, perlindungan diri kita jadi berkurang dong! 

yang selalu sama kita itu gak selalu aman looh, sinar matahari contohnya. UV lightnya bisa bikin kanker kulit loh.... ya walaupun orang asia 5x lebih gak rentan kanker kulit karena rata2 tipe kulit IV fitzpatrick (yang kl kena cahaya matahari lebih ke darkening pigmentasi daripada burning), tapi tetap saja! just in case kaaan!

.

CARA PAKE SUNSCREEN YANG BENAR!

(di tulis duluan biar kl ada yg baca sekilas lgsg baca ini :))

Harus dipakai topikal, sebanyak 2mg/cm2, gampangnya kalau di muka 2 ruas jari (iyes, 2 ruas jari ini disebut di jurnal tp lupa ih jurnal yg mana, cari aja kl niat), kalau di seluruh tubuh 30mL/body

FDA merekomendasikan minimal SPF 15, AAD merekomendasikan minimal SPF 30 dengan alasan orang2 biasanya make dengan jumlah yg jauh lebih sedikit dari rekomendasi

WAJIB reapply tiap 2 jam! ATAU setelah keringetan ATAU setelah renang (ya mana aja yg paling duluan di antara ketiganya)

Chemical sunscreen (yg menyerap sinar UV, seperti avobenzone, octisalate, & oxybenzone) butuh waktu biar diserap stratum korneum agar efikasinya optimal, jadi pakenya 15 menit sebelum kena sun exposure. Sebaliknya, secara teori, physical sunscreen (yg reflect atau scatter sun light, seperti: titanium dioxide & zinc dioxide) gak harus diserap stratum korneum biar bisa bekerja dengan baik. 

Tambahan : liat video ini. Makeup biar beneran punya spf berapa harus dipake dg jumlah sesuai pemakaian sunscreen, begitupun dg spray...

.

MENGENAL KLAIM SUNSCREEN

A. SPF --> kalau di produk sunscreen menunjukkan proteksi UVB

KENALI UV LIGHT DULU! Cahaya matahari terdiri dari banyak gelombang (perbedaan ada di panjang gelombang)

Vacuum UV

Far UV

UV C (220-290nm) : 100% diserap ozone

UV B (290-320nm) : 90% diserap ozone 

mengenai permukaan

menyebabkan burning & pigmentasi

Exposure lebih banyak saat summer

UV A (short wave UV A (320-340nm) & long wave UV A (340-400nm)) : diserap ozone dikit

Plg banyak long wave UV A

bisa nembus sampe dermis

Exposure konstan throughout the year

menyebabkan photoAging krn kerusakan sel dan DNA (efeknya jangka panjang wlpn hanya kena low dose):

aging (sagging, wrinkling)

Photocarcinogenesis

Photoallergic, photo toxic effect, etc buanyak!!

LEVEL(?) SPF : 

SPF (sun protecting factor) artinya rasio minimal erythema dose (MED) antara kalo pake sunscreen sama gak pake sunscreen

SPF 15 artinya jumlah UVB yang menyebabkan eritema harus 15x lebih banyak dari kalo ga pake sunscreen spf 15

sampe saat ini baca jurnal gak menunjukkan waktu (kl di blog2 kecantikan suka ada hitungan jam, blm nemu jurnalnya jd gabisa bilang itu bener atau salah. Yang jelas dijurnal2 rekomendasinya wajib reapply 2 jam sekali/setelah keringetan/setelah renang) Trs emg ada jurnal yg membahas claim extended protection, jadi katanya emg chem sunscreen masih bisa efektif sbg sunscreen setelah 2 jam (tp ga disebutin brp lama), dan phys sunscreen memang pd dasarnya photostable dan jg efektif dalam jangka waktu lama

Dari file panduan BPOM disebutin SPF berkaitan dg waktu. Spf 15 berarti melindungi 15x10=150 menit dan lain sebagainya. Tp kalo liat artinya spf sendiri dari jurnal ga ada yg mengindikasikan begitu. Ya silakan kalau mau percaya spf 50 artinya 500 menit, tapi di jurnal pun ttp direkomendasikannya reapply tiap 2 jam sekali.. (file bpom di link plg bawah)

SPF 15 : Block 94% UVB

SPF 30 : 97%

SPF 50 : 98? (lupa baca dmn)

B. PA --> menunjukkan proteksi thd UVA

PA + low

PA ++ moderate 

PA +++ high 

PA ++++ (ada? Menurut JCIA sampe +++ aja sih, blm tau source lain)

Yg mana yg cukup? Blm tau sabar

.

PRODUK SUNSCREEN

Yang diregulasi FDA sebenernya yg utama ada 3 : 

Broadspectrum -> memproteksi dari UVA dan UVB

Water resistant -> memastikan kalo aktivitas yg mengeluarkan banyak keringat sama aktivitas dalam air dlqam rentang waktu tertentu, SPFnya tetap sesuai klaim. Tapi ini seharusnya produk2 tsb nulis berapa lamanya, 20 menit lah, 40 menit kah, 80 menitkah?

SPF -> MINIMAL spf 15, kalo di bawah itu hrsnya dikasi warning tidak menjaga dari skin cancer

Itu 3 yg utama, ada indeks lain yg juga diregulasi

Artinya kalau ada klaim seperti ini, udah dibuktikan sama FDA dulu gitu loh (kl dicek in ke FDA ya), bukan asal nulis dari brandnya

Instant protection (FDA) -> proteksi langsung setelah aplikasi

Extended protection (FDA) -> reaplikasinya bdsrkn stated time interval

Organic (NOP) -> pake bahan organik

.

DI INDO, YANG DIREGULASI BPOM CUMA :

SPF (makanya kadang ada aja sunscreen indo yg ga ada keterangan PA) -> dari BPOM boleh juga pake kata sunblock kalo melindungi dari UVA dan UVB.

Peringatan wajib & peringatan yg disarankan (standar sunscreen lah)

Cara penggunaan

Klaim yg dilarang

.

Jadi kalo ada klaim lain gimana?

Klaim-klaim ini gak diregulasi, jadi ya percaya gak percaya. Iya apa nggaknya beneran gak ada yg tau kecuali yg bikin sono

Tp kurang lebih seperti ini :

For sensitive skin -> gak ada common irritants, contoh fragrances

Baby sunscreen -> typically physical sunscreen tanpa fragrances atau other irritants

Non-comedogenic -> gak pake comedogenic ingredients spt isopropyl palmitate

Dermatology tested -> bervariasi, one or many physicians may have tested the sunscreen

DI INDONESIA : berarti dari semua klaim yg diregulasi cuma "SPF" & kata "sunblock" untuk sunscreen yg melindungi dari UVA dan UVB

.

.

SOURCE

[secuilpengetahuan]

SKINCARE : MYTHS N TRUTHS

TENTANG FACIAL

katanya facial bisa bikin relax karena mengurangi cortisol dan mengeluarkan oksitosin?

✅ not completely true for cortisol, efeknya sanagt kecil bahkan mendekati nol. Begitupun dnegan oksitosin.

Katanya facial bisa regulasi sistem imun, detoxification, reduksi cairan yg menumpuk, exfoliatiom, lymphatic drainage dll

✅ iya relaksasi modulates sistem imun, tp facial gak ada efek lgsg ke sel imun. Trs dia malah bikin transient edema sih, bukannya menghilangkan fluid buildup. Lgpula yg menghilangkan cairan kan ginjal hukan kulit (mksudnya keringet gt hah kl cairan lewat kulit?). Dan normal person gak akan ada masalah limfatik di muka. Cuman kl sun damaged skin bisa fewer lymphatic.

Katanya facial bisa cleanse liver?

✅ sebenernya produk skincare gak akan masuk kulit, cuma di permukaan doqng, kecuali retinoid yg bisa masuk ke dermis, bahkan pemb darah dan menimbulkan efek sistemik. (Dan juga steroid supress adrenal-pituitary & carbontetrachloride tp ini ga mungkin dikasi krn malah toxic ke liver). Jadi intinya: gak mungkin :)

Trs facial fungsinya apa?

✅ Malah banyak harm karena disqueeze, bisa bikin hiperpigmentasi. Tp bagusnya bisa desquamasi sel kulit mati. Ada jg yg dipake dermatologist tuh pake glycolic acid yg bisa bikin inflamasi trs jd temporary edema, bisa keliatan transient improve pada fine wrinkling.

.

.

Tambahan

Cleanser/sabun intinya remove oil, tp kulit butuh minyak dan kelembaban. kl kebanyakan cuci muka pake sabun ntar kering.

Apa ada perbedaan skincare untuk usia muda dan tua? no. daripada usia, skin type lebih relevan (kulit kering/berminyak etc). Kulit muda dan tua emg beda, tapi rekomendasinya ttp sama. Sebenernya yg paling beda juga perihal extent of sun exposure, yg bisa bikin kehilangan collagen dan elastin.

Apa ada perbedaan skincare pria dan wanita? no. harganya aja wk.

apa produk yg natural/organik lebih efektif? no.

apa ada produk yg bisa mengurangi/mencegah fine lines/wrinkles? retinoid (ada yg formulanya gak bikin kering spt formulasi retinoid untuk acne), dia bekerja masuk ke kulit dan bisa mempengaruhi ECM (collagen dan elastin fibers). Selain itu bisa pakai moisturizer (bisa langsung mengurangi fine lines dan wrinkles 15-20%)

.

.

Penting:

1 HAL PENTING UNTUK MAINTAIN YOUTHFUL SKIN : SUNSCREEN khususnya yang bahannya titanium dioxide atau zinc oxide (physical sunscreen)

.

Dari jurnal:

Final lessons: use sunscreen, Vaseline, and retinoids; don’t bother with facials; don’t rub poison ivy and citrus juices on your skin; and don’t be seduced by fancy packaging and high prices. Easy enough!

[secuilpengetahuan]

alkohol

alkohol depress aktivitas adh, jadi bikin fluid loss & dehidrasi

[secuilpengetahuan]

obat, plasenta, dan ASI

IBU HAMIL

obat lewat plasenta (yg merupakan sawar lemak) dengan cara difusi pasif. transfer obat ke janin itu tidak dapat dihindarkan! pada akhirnya yg masuk ke ibu juga akan lewat plasenta juga (kec heparin, insulin, kurare)

.

IBU MENYUSUI

sebenernya semua obat yang diminum ibu tuh masuk ke dalam ASI, tapi bakal terjadi pengenceran di dalam tubuh ibu (karena air tubuh akan meningkat sebanyak 8 literselama hamil) dan juga ditambah volume air susu jadinya dosis yang masuk ke bayi bisa dibilang gak penting secara klinis.

jadi obat yang diminum ibu menyusui, ke bayi ada 3 kemungkinan:

obat gak bisa dideteksi di tubuh bayi ➡️ (warfarin, aminoglikosida (gak diserap pencernaan bayi normal))

obat nyampe ke bayi tapi dosisnya gak berarti ➡️ (analgetik non narkotik, nsaid, AB penisilin & sefalosporin, obat antihipertensi, inhaler bronkodilator, & antikonvulsan (kec barbiturat) + corticosteroid (beda source))

obat nyampe ke bayi dlm jumlah cukup untuk menimbulkan bahaya ➡️ (amiodaron, aspirin, carbamazole, efedrin, tetrasiklin, obat sitotoksik, KB oral kombinasi, barbiturat, benzodiazepine)