#anti-hbc

[thedepressedweasel]

Helena Bonham Carter is a TERF too, just like J.K. Rowling and the late Robert Coltrane combined. Therefore, she’s cancelled now!

[inkandguns]

Details from this manifesto emerge already because it was an anti-black manifesto. Did you notice how they had all this info and let him head over to the HBC and start shooting anyways?

No word yet on Audrey Hale’s manifesto. But we got details from the racist shooter in minutes.

[deshpandeisha]

Understanding Hepatitis Testing and Diagnostics

Hepatitis refers to inflammation of the liver, commonly caused by viral infections, though it can also result from other factors like excessive alcohol consumption, toxins, and certain medications. There are five main types of viral hepatitis: A, B, C, D, and E. Each type differs in its mode of transmission, severity, and long-term effects.

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Importance of Hepatitis Testing

Early diagnosis is key to preventing severe liver damage and other complications. Hepatitis testing helps identify the specific type of virus causing the infection, enabling healthcare providers to tailor treatment plans accordingly. Regular testing is particularly important for high-risk individuals, such as healthcare workers, people with multiple sexual partners, and those with a history of intravenous drug use.

Types of Hepatitis Tests

Serological Tests:

Hepatitis A (HAV): Detection of anti-HAV IgM antibodies indicates a recent infection, while anti-HAV IgG antibodies suggest past infection or vaccination.

Hepatitis B (HBV): A variety of markers are used, including HBsAg (Hepatitis B surface antigen) for current infection, anti-HBs for immunity, and anti-HBc (core antibody) to indicate past or ongoing infection.

Hepatitis C (HCV): Anti-HCV antibodies are used to detect past or present infection. A positive result usually leads to further testing to confirm active infection.

Hepatitis D (HDV): Anti-HDV antibodies and HDV RNA tests are used for diagnosis, usually in individuals already infected with HBV.

Hepatitis E (HEV): Anti-HEV IgM antibodies indicate recent infection, while anti-HEV IgG antibodies suggest past exposure.

Molecular Tests:

Polymerase Chain Reaction (PCR): This test detects the viral genetic material (DNA or RNA) and is particularly useful for HBV, HCV, and HDV. It helps determine the viral load, guiding treatment decisions.

Genotyping: Identifies the specific genotype of the virus, particularly for HCV. Different genotypes may respond differently to treatments.

Liver Function Tests:

These tests measure enzymes and proteins in the blood that indicate liver health. Elevated levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) can signal liver inflammation or damage.

Read More@ https://www.emergenresearch.com/industry-report/hepatitis-testing-market

The Testing Process

Blood Sample Collection:

A healthcare professional draws a blood sample from a vein in your arm. This sample is sent to a laboratory for analysis.

Laboratory Analysis:

Depending on the suspected type of hepatitis, the laboratory will perform specific serological and molecular tests to detect the presence of viral markers or genetic material.

Results Interpretation:

The healthcare provider interprets the results, explaining the type of hepatitis, the stage of infection, and the appropriate next steps. Positive results often lead to further testing and monitoring.

Benefits of Early Detection

Timely Treatment: Early detection allows for prompt treatment, reducing the risk of severe liver damage.

Prevention of Transmission: Knowing one’s status can help prevent the spread of the virus to others.

Monitoring and Management: Regular testing helps in monitoring the progress of the disease and effectiveness of treatments.

[congdongviemgan]

🌊🌊🌊 Anti-HBc là xét nghiệm quen thuộc với nhiều người bệnh viêm gan B. Vậy cụ thể chúng được chỉ định khi nào và có ý nghĩa ra sao? Hãy cùng tìm hiểu nhé!

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[saolucas]

NOME DO EXAME

Anti-HAV IgM

SINONÍMIA

Hepatite A – Anticorpos IgM

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Informar medicamentos em uso.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

O vírus da hepatite A (HAV) é um RNA-vírus, cuja principal fonte de transmissão é a água e alimentos contaminados por dejetos humanos. Tem período de incubação de duas a sete semanas e o pico máximo de infectividade situa-se neste período. A presença de anticorpos da classe IgM indica doença aguda e geralmente desaparecem em três a seis meses. No Brasil, a identificação de anticorpos IgM é rara, devido à alta prevalência da doença que,em certas regiões, chega a atingir 90% da população. A presença de anticorpos classe IgG está associada à infecção pregressa ou à imunização vacinal e confere imunidade. Os anticorpos IgG também são usados para determinar se há imunidade para o HAV nos pacientes com diagnóstico de HCV. Nos casos negativos está indicada a imunização. A pesquisa dos anticorpos IgM faz parte do diagnóstico diferencial dos pacientes suspeitos de hepatite viral aguda.

NOME DO EXAME

Anti-HBc IgG

SINONÍMIA

Anticorpo anti-core do vírus da Hepatite B IgG

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Informar medicamentos em uso.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

A hepatite B é uma infecção viral transmitida pela via parenteral, sexual ou perinatal, com um período de incubação de dois a seis meses. O diagnóstico laboratorial da infecção pelo vírus da hepatite B (HBV), e o acompanhamento da evolução da doença, envolve vários testes laboratoriais, que pesquisam antígenos e anticorpos, localizados na superfície e no `core` viral, além da pesquisa do DNA viral por técnicas de biologia molecular e da função hepática, através de pesquisa bioquímica. Assim, existem testes para identificação dos antígenos `s` (HBsAg) e `e` (HBeAg), e para os anticorpos contra os antígenos `s` (anti-HBs), `e` (anti-HBe) e c` (anti-HBc). Desta forma, diferentes combinações de testes são usadas nas várias situações clínicas envolvendo o HBV. Na suspeita de hepatite B aguda está indicada a pesquisa do HBsAg e do anti-HBc IgM; para a suspeita de hepatite crônica pode-se pesquisar o HBsAg, anti-HBc e anti-HBs; e noacompanhamento da evolução da doença usa-se o HBsAg, HBeAg, anti-HBs e anti-HBe, além das pesquisas moleculares para o DNA viral. A imunidade vacinal pode ser testada pela avaliação do anti-HBs. Os diferentes padrões de resultados podem auxiliar na definição do diagnóstico de doença aguda ou crônica e na identificação dos portadores assintomáticos. O HBsAg aparece cerca de duas semanas após a infecção e até dois meses antes do aparecimento dos sintomas. Permanece detectável por dois a três meses, exceto nos casos de portadores crônicos e de hepatite crônica, quando está presente além de seis meses. Pacientes com HBsAg negativo ainda podem apresentar hepatite B aguda e devem ser considerados infectantes até o aparecimento do anti-HBs. Em algumas situações, o HBsAg pode apresentar resultado falso-positivo. Os anticorpos contra o core viral, anti-HBc IgM, são detectáveis ainda durante a fase aguda bem como o aumento das transaminases hepáticas. Eles permanecem assim por vários meses. A positividade para o anti-HBc auxilia o diagnóstico nos casos em que o HBsAg é negativo. O anti-HBc IgG aparece logo após o IgM e se mantém por anos. Após o desaparecimento do HBsAg pode-se detectar o anti-HBs, que persiste por muitos anos e está relacionado à imunidade ao HBV. Nos indivíduos vacinados, este deve ser o único marcador detectável. O HBeAg aparece associado ao HBsAg, mas não persiste pelo mesmo período e está relacionado à alta infectividade. Seu desaparecimento está associado à detecção do anti-HBe, o que geralmente ocorre após o aparecimento do anti-HBc e antes do anti-HBs. O aparecimento do anti-HBe indica redução do risco de transmissão e sua ausência está ligada à doença ativa e provável cronicidade. A presença do HBV DNA na ausência de anti-HBs indica doença aguda e pode ser muito útil nos casos em que o HBsAg esteja negativo. Nos casos crônicos, a presença de HBsAg e anti-HBc, na ausência de anti-HBs, confirma o diagnóstico de hepatite crônica, mesmo quando o anti-HBe está presente. O HBeAg pode estar presente ou ausente na hepatite crônica. A pesquisa do HBV DNA é útil no acompanhamento da resposta ao tratamento dos pacientes com hepatite B crônica. Alguns indivíduos podem apresentar anti-HBc positivo e HBsAg negativo. A vacinação destes pacientes mostrou que o anti-HBc refletia, na verdade, uma reação cruzada com outros anticorpos.

NOME DO EXAME

Anti-HBc IgM

SINONÍMIA

Anticorpo anti-core do vírus da Hepatite B IgM

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Informar medicamentos em uso.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

A hepatite B é uma infecção viral transmitida pela via parenteral, sexual ou perinatal, com um período de incubação de dois a seis meses. O diagnóstico laboratorial da infecção pelo vírus da hepatite B (HBV), e o acompanhamento da evolução da doença, envolve vários testes laboratoriais, que pesquisam antígenos e anticorpos, localizados na superfície e no `core` viral, além da pesquisa do DNA viral por técnicas de biologia molecular e da função hepática, através de pesquisa bioquímica. Assim, existem testes para identificação dos antígenos `s` (HBsAg) e `e` (HBeAg), e para os anticorpos contra os antígenos `s` (anti-HBs), `e` (anti-HBe) ec` (anti-HBc). Desta forma, diferentes combinações de testes são usadas nas várias situações clínicas envolvendo o HBV. Na suspeita de hepatite B aguda está indicada a pesquisa do HBsAg e do anti-HBc IgM; para a suspeita de hepatite crônica pode-se pesquisar o HBsAg, anti-HBc e anti-HBs; e no acompanhamento da evolução da doença usa-se o HBsAg, HBeAg, anti-HBs e anti-HBe, além das pesquisas moleculares para o DNA viral. A imunida devacinal pode ser testada pela avaliação do anti-HBs. Os diferentes padrões de resultados podem auxiliar na definição do diagnóstico de doença aguda ou crônica e na identificação dos portadores assintomáticos. O HBsAg aparece cerca de duas semanas após a infecção e até dois meses antes do aparecimento dos sintomas. Permanece detectável por dois a três meses, exceto nos casos de portadores crônicos e de hepatite crônica, quando está presente além de seis meses. Pacientes com HBsAg negativo ainda podem apresentar hepatite B aguda e devem ser considerados infectantes até o aparecimento do anti-HBs. Em algumas situações, o HBsAg pode apresentar resultado falso-positivo. Os anticorpos contra o core viral, anti-HBc IgM, são detectáveis ainda durante a fase aguda bem como o aumento das transaminases hepáticas. Eles permanecem assim por vários meses. A positividade para o anti-HBc auxilia o diagnóstico nos casos em que o HBsAg é negativo. O anti-HBc IgG aparece logo após o IgMe se mantém por anos. Após o desaparecimento do HBsAg pode-se detectar o anti-HBs, que persiste por muitos anos e está relacionado à imunidade ao HBV. Nos indivíduos vacinados este deve ser o único marcador detectável. O HBeAg aparece associado ao HBsAg, mas não persiste pelo mesmo período e está relacionado à alta infectividade. Seu desaparecimento está associado à detecção do anti-HBe, o que geralmente ocorre após o aparecimento do anti-HBc e antes do anti-HBs. O aparecimento do anti-HBe indica redução do risco de transmissão e sua ausência está ligada à doença ativa e provável cronicidade. A presença do HBV DNA na ausência de anti-HBs indica doença aguda e pode ser muito útil nos casos em que o HBsAg esteja negativo. Nos casos crônicos, a presença de HBsAg e anti-HBc, na ausência de anti-HBs, confirma o diagnóstico de hepatite crônica, mesmo quando o anti-HBe está presente. O HBeAg pode estar presente ou ausente na hepatite crônica. A pesquisa do HBV DNA é útil no acompanhamento da resposta ao tratamento dos pacientes com hepatite B crônica. Alguns indivíduos podem apresentar anti-HBc positivo e HBsAg negativo. A vacinação destes pacientes mostrou que o anti-HBc refletia, na verdade, uma reação cruzada com outros anticorpos.

NOME DO EXAME

Anti-HBe

SINONÍMIA

Hepatite B – Anti-HBe

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Informar medicamentos em uso.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

A hepatite B é uma infecção viral transmitida pela via parenteral, sexual ou perinatal, com um período de incubação de dois a seis meses. O diagnóstico laboratorial da infecção pelo vírus da hepatite B (HBV), e o acompanhamento da evolução da doença, envolve vários testes laboratoriais, que pesquisam antígenos e anticorpos, localizados na superfície e no `core` viral, além da pesquisa do DNA viral por técnicas de biologia molecular e da função hepática, através de pesquisa bioquímica. Assim, existem testes para identificação dos antígenos `s` (HBsAg) e `e` (HBeAg), e para os anticorpos contra os antígenos `s` (anti-HBs), `e` (anti-HBe) ec` (anti-HBc). Desta forma, diferentes combinações de testes são usadas nas várias situações clínicas envolvendo o HBV. Na suspeita de hepatite B aguda está indicada a pesquisa do HBsAg e do anti-HBc IgM; para a suspeita de hepatite crônica pode-se pesquisar o HBsAg, anti-HBc e anti-HBs; e no acompanhamento da evolução da doença usa-se o HBsAg, HBeAg, anti-HBs e anti-HBe, além das pesquisas moleculares para o DNA viral. A imunidade vacinal pode ser testada pela avaliação do anti-HBs. Os diferentes padrões de resultados podem auxiliar na definição do diagnóstico de doença aguda ou crônica e na identificação dos portadores assintomáticos. O HBsAg aparece cerca de duas semanas após a infecção e até dois meses antes do aparecimento dos sintomas. Permanece detectável por dois a três meses, exceto nos casos de portadores crônicos e de hepatite crônica, quando está presente além de seis meses. Pacientes com HBsAg negativo ainda podem apresentar hepatite B aguda e devem ser considerados infectantes até o aparecimento do anti-HBs. Em algumas situações, o HBsAg pode apresentar resultado falso-positivo. Os anticorpos contra o core viral, anti-HBc IgM, são detectáveis ainda durante a fase aguda bem como o aumento das transaminases hepáticas. Eles permanecem assim por vários meses. A positividade para o anti-HBc auxilia o diagnóstico nos casos em que o HBsAg é negativo. O anti-HBc IgG aparece logo após o IgMe se mantém por anos. Após o desaparecimento do HBsAg pode-se detectar o anti-HBs, que persiste por muitos anos e está relacionado à imunidade ao HBV. Nos indivíduos vacinados este deve ser o único marcador detectável. O HBeAg aparece associado ao HBsAg, mas não persiste pelo mesmo período e está relacionado à alta infectividade. Seu desaparecimento está associado àdetecção do anti-HBe, o que geralmente ocorre após o aparecimento do anti-HBc e antes do anti-HBs. O aparecimento do anti-HBe indica redução do risco de transmissão e sua ausência está ligada à doença ativa e provável cronicidade. A presença do HBV DNA na ausência de anti-HBs indica doença aguda e pode ser muito útil nos casos em que o HBsAg esteja negativo. Nos casos crônicos, a presença de HBsAg e anti-HBc, na ausência de anti-HBs, confirma o diagnóstico de hepatite crônica, mesmo quando o anti-HBe está presente. O HBeAg pode estar presente ou ausente na hepatite crônica. A pesquisa do HBV DNA é útil no acompanhamento da resposta ao tratamento dos pacientes com hepatite B crônica. Alguns indivíduos podem apresentar anti-HBc positivo e HBsAg negativo. A vacinação destes pacientes mostrou que o anti-HBc refletia, na verdade, uma reação cruzada com outros anticorpos.

NOME DO EXAME

Anti-HBs

SINONÍMIA

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Informar medicamentos em uso.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

A hepatite B é uma infecção viral transmitida pela via parenteral, sexual ou perinatal, com um período de incubação de dois a seis meses. O diagnóstico laboratorial da infecção pelo vírus da hepatite B (HBV), e o acompanhamento da evolução da doença, envolve vários testes laboratoriais, que pesquisam antígenos e anticorpos, localizados na superfície e no `core` viral, além da pesquisa do DNA viral por técnicas de biologia molecular e da função hepática, através de pesquisa bioquímica. Assim, existem testes para identificação dos antígenos `s` (HBsAg) e `e` (HBeAg), e para os anticorpos contra os antígenos `s` (anti-HBs), `e` (anti-HBe) ec` (anti-HBc). Desta forma, diferentes combinações de testes são usadas nas várias situações clínicas envolvendo o HBV. Na suspeita de hepatite B aguda está indicada a pesquisa do HBsAg e do anti-HBc IgM; para a suspeita de hepatite crônica pode-se pesquisar o HBsAg, anti-HBc e anti-HBs; e no acompanhamento da evolução da doença usa-se o HBsAg, HBeAg, anti-HBs e anti-HBe, além das pesquisas moleculares para o DNA viral. A imunidade vacinal pode ser testada pela avaliação do anti-HBs. Os diferentes padrões de resultados podem auxiliar na definição do diagnóstico de doença aguda ou crônica e na identificação dos portadores assintomáticos. O HBsAg aparece cerca de duas semanas após a infecção e até dois meses antes do aparecimento dos sintomas. Permanece detectável por dois a três meses, exceto nos casos de portadores crônicos e de hepatite crônica, quando está presente além de seis meses. Pacientes com HBsAg negativo ainda podem apresentar hepatite B aguda e devem ser considerados infectantes até o aparecimento do anti-HBs. Em algumas situações, o HBsAg pode apresentar resultado falso-positivo. Os anticorpos contra o core viral, anti-HBc IgM, são detectáveis ainda durante a fase aguda bem como o aumento das transaminases hepáticas. Eles permanecem assim por vários meses. A positividade para o anti-HBc auxilia o diagnóstico nos casos em que o HBsAg é negativo. O anti-HBc IgG aparece logo após o IgMe se mantém por anos. Após o desaparecimento do HBsAg pode-se detectar o anti-HBs, que persiste por muitos anos e está relacionado à imunidade ao HBV. Nos indivíduos vacinados este deve ser o único marcador detectável. O HBeAg aparece associado ao HBsAg, mas não persiste pelo mesmo período e está relacionado à alta infectividade. Seu desaparecimento está associado à detecção do anti-HBe, o que geralmente ocorre após o aparecimento do anti-HBc e antes do anti-HBs. O aparecimento do anti-HBe indica redução do risco de transmissão e sua ausência está ligada à doença ativa e provável cronicidade. A presença do HBV DNA na ausência de anti-HBs indica doença aguda e pode ser muito útil nos casos em que o HBsAg esteja negativo. Nos casos crônicos, a presença de HBsAg e anti-HBc, na ausência de anti-HBs, confirma o diagnóstico de hepatite crônica, mesmo quando o anti-HBe está presente. O HBeAg pode estar presente ou ausente na hepatite crônica. A pesquisa do HBV DNA é útil no acompanhamento da resposta ao tratamento dos pacientes com hepatite B crônica. Alguns indivíduos podem apresentar anti-HBc positivo e HBsAg negativo. A vacinação destes pacientes mostrou que o anti-HBc refletia, na verdade, uma reação cruzada com outros anticorpos.

NOME DO EXAME

Anti-HCV

SINONÍMIA

Anticorpo anti-vírus da Hepatite C

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Informar medicamentos em uso.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

O vírus da hepatite C (HCV) é um RNA vírus de cadeia única da família Flaviviridae e o responsável etiológico da grande maioria das hepatites virais não-A, não-B, respondendo por cerca de 20% de todas as hepatites agudas. Apresenta alta freqüência de mutações espontâneas, o que gera diferentes genótipos com importância clínica. A transmissão ocorre principalmente por contato com o sangue contaminado, por transfusões de sangue não testado para o HCV ou pelo uso de agulhas, seringas e outros materiais inadequadamente esterilizados ou partilhados (salão de beleza,odontológico, tatuagem e médico, entre outros). Também pode ocorrer transmissão sexual ou perinatal, embora esta via seja menos frequente. Apenas 15% dos infectados pelo HCV apresentam cura espontânea. Os demais pacientes, que mantêm infecção crônica, apresentam risco aumentado de cirrose e carcinoma hepatocelular. Cerca de 170 milhões de pessoas apresentam infecção crônica pelo HCV em todo o mundo, e 3 a 4 milhões de novos casos são registrados todo ano. O teste identifica os indivíduos contaminados pelo HCV ou infecção prévia e, desta forma, é útil para aavaliação diagnóstica das hepatites agudas. A pesquisa de anticorpos anti-HCV pode apresentar resultados falso-negativos, especialmente em pacientes crônicos. Resultados falso-positivos podem ocorrer associados a doenças do colágeno, hipergamaglobulinemia e à infusão venosa de imunoglobulinas, entre outras situações clínicas. É recomendado, a confirmação da doença crônica para o teste do PCR para HCV.

NOME DO EXAME

Anti-La (SSB)

SINONÍMIA

Anticorpo anti-La (SSB)

INSTRUÇÕES AO PACIENTE

Não é necessário jejum. Anotar os medicamentos em uso, inclusive vitaminas.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA

A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença auto-imune e de apresentação clínica complexa, que inclui cerato-conjuntivite, faringite, xerostomiae artrite, além de apresentar processo linfoproliferativo e comprometimento renal. Nos casos com clínica sugestiva, a presença de anticorpos relacionados à síndrome de Sjögren tipo A (SS-A/RO) e/ou tipo B (SS-B/LA), na ausência de anticorpos antiDNA dupla hélice, sugerefortemente o diagnóstico da síndrome. O anticorpo anti-RO (SS-A) pode ser encontrado em cerca de 70% dos pacientes de SS e em apenas30% dos acometidos de lupus, enquanto o anticorpo anti-LA (SS-B) está presente em até 60% dos casos de SS e 15% dos de lupus. Os anticorpos SS-A e SS-B estão presentes na maioria dos casos de lupus com anticorpos antinucleares negativos e representam um grande auxílio diagnóstico nestes casos. A presença de anticorpos SS-A pode estar relacionada à deficiência hereditária de C2 e à síndrome de anticorpos antifosfolipídios (anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e trombose). Também pode ser encontrado nos pacientes deSS com manifestações extraglandulares, como vasculites, púrpura, citopenias e adenopatias. Os anticorpos SS-B em recém-nascidos de mães com lupus estão relacionados à ocorrência de bloqueio átrioventricular. Anticorpos SS-B ocorrem tanto na SS primária como na associada ao lupus eritematoso sistêmico (LES).

[aveconhealthcare-blog]

How To Diagnose Hepatitis B

Hepatitis B is a viral infection that affects the liver. Diagnosis of hepatitis B typically involves a combination of clinical assessment, blood tests, and sometimes imaging studies. Here's an overview of the diagnostic process for hepatitis B where HBsAg Rapid Test Kit is used to diagnose Hepatitis B:

Medical History and Physical Examination:

A healthcare professional will evaluate your medical history, including any potential risk factors such as exposure to infected blood or sexual contact with an infected person. They will also perform a physical examination to assess for signs of liver disease, such as jaundice (yellowing of the skin and eyes) or an enlarged liver.

Hepatitis B Blood Tests:

Several blood tests are used to diagnose hepatitis B and assess its activity. These tests include:

HBsAg (Hepatitis B surface antigen): This test detects the presence of the hepatitis B virus in the bloodstream. A positive result indicates an active infection.

Anti-HBc (Hepatitis B core antibody): This test detects antibodies produced in response to the hepatitis B virus. It can help determine if a person has been previously infected.

Anti-HBs (Hepatitis B surface antibody): This test checks for the presence of antibodies that develop after vaccination or recovery from a previous hepatitis B infection.

HBV DNA (Hepatitis B viral load): This test measures the amount of hepatitis B virus genetic material (DNA) in the blood. It helps assess the viral replication and activity of the infection.

Liver Function Tests:

Liver function tests are blood tests that measure the levels of certain enzymes and proteins in the blood that indicate how well the liver is functioning. Elevated levels of enzymes such as ALT (alanine aminotransferase) and AST (aspartate aminotransferase) may suggest liver inflammation or damage.

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[mcatmemoranda]

I never understood the window period for Hep B. But I think I do now. It's a period where you have fought it off, but your blood doesn't show the surface antigen and you don't yet see the antibodies to the surface antigen. At this point, you do see the antibodies to the core. In this question I just answered, a woman had antibodies to the core (HBcAb [Anti-HBc]), but she did not have the surface antigen (HBsAg) or the antibodies to the surface antigen (HBsAb [Anti-HBs]) in her blood.

This patient's presentation with worsening abdominal distention (ascites), elevated liver enzymes (AST/ALT/bilirubin) and elevated INR is concerning for acute liver dysfunction likely secondary to alcohol use in a patient with a compromised liver due to underlying hepatitis B infection. Isolated antibodies to the core antigen (anti-HBc) seen on her hepatitis panel are the hallmark of the window period and indicate that she was likely admitted for an acute hepatitis B infection multiple months ago and has now convalesced. The fact that she has cleared her hepatitis B surface antigen means she has cleared her infection completely and within the next few weeks will have the appearance of hepatitis B surface antibodies. Remembering that the window period exists is important as patients with prior acute hepatitis B may actually be immune, but not yet show evidence of hepatitis B surface antibodies.

Hepatitis B surface antigen (HBsAg) is the initial marker of hepatitis B virus (HBV) infection. It appears in serum 1 to 10 weeks after an acute exposure to HBV and would have been present in this patient's serum at her initial hospitalization. HBsAg usually becomes undetectable after 4 to 6 months if the infection is cleared. The disappearance of HBsAg is followed by the appearance of hepatitis B surface antibody (anti-HBs). However, in many patients, there is a window period of several weeks to months during which neither HBsAg nor anti-HBs can be detected. In most patients, anti-HBs persists for life, thereby conferring long-term immunity. During the window period, the serologic diagnosis may be made by the detection of IgM antibodies against hepatitis B core antigen (IgM anti-HBc). Hepatitis B e antigen (HBeAg) may also be seen during the window period. It is a secretory protein that is processed from the precore protein and is generally considered to be a marker of HBV replication and infectivity. The presence of HBeAg is usually associated with high levels of HBV DNA in serum.

[thewingedwolf]

On the one hand the propoganda is absolutely working because I feel incredibly bad for Margaret, like I recognize she had a lot of privilege and often did act like a spoiled brat but it seemed she was suffering a lot emotionally and then later in her life she suffered physically in a time period that was really not meant for women to be as loud and messy as she was and I Know thats propoganda getting To Me

On the other hand, I hate literally everyone else even MORE than I did before, like the fact that the Queen Mother really fucked up her daughter’s life, her grandson’s life, and her niece’s lives all to keep up appearances and then tries to justify this to her very clearly mentally ill, physically sick daughter is certainly A Choice and if even a quarter of this show is true it’s still an absolute disgrace that she - and Elizabeth, and Charles, bc even if the Queen Mother did fuck then up they’re also grown adults who could change but refuse to - is just allowed to be Like That while also having access to immense privilege and wealth and never have to suffer any consequences for their actions beyond like, some Light Unipolar Depression.

Like when Margaret goes “so the girls never had to be hidden away and what my family did was unforgivable” and she’s not even ANGRY because she hasn’t quite processed the depths to which her own blood has been treated by her own blood. And she still can’t quite conceive of the fact that the reason she’s so miserable is because her own blood has treated her in a way that is, if not as outright monstrous as her cousins, than at least still incredibly abysmally because that privilege just blocks every other negative there is not just to the world but to her personally!!!

[doberbutts]

My Shikoku had to have her pawpad and toe glued back together plus a week of limited activity after hurting it doing post-flyball zoomies in the yard — by the anti-sled dog logic she should never be allowed to leave the house again 💔

I was accused of "using ridiculous benign examples" but as someone who owns working dogs and uses dogs for work I have seen:

Dogs injured or dying because of playing fetch in the yard.

Dogs injured or dying because of playing with other dogs.

Dogs injured or dying because of running around in the yard or house like a maniac.

Dogs injured or dying because of training a jump or wrap or even heeling.

Dogs injured or dying because of jumping off a couch.

Dogs injured or dying because of jumping off a low deck.

Dogs injured or dying because of a hike.

Dogs injured or dying because of getting into a car accident.

Dogs injured or dying because of getting hit by the owner's car in the driveway- actually I'd say that's the majority of HBC reports at a vet's office.

Dogs injured or dying because of the kids playing with the dog.

Dogs injured or dying because of the adult owners roughhousing with the dog.

Dogs injured or dying because of eating food.

Dogs injured or dying because of drinking water.

Dogs injured or dying because of getting squished by the owner or a piece of furniture by accident during movement.

Weirdly it seems that dogs that Do Stuff are more likely to get hurt than dogs that Don't Do Stuff. I know, it's a strange concept, it's hard to connect these dots. Must be why flyball is now under attack from ARAs trying to ban it using the same language as when they banned greyhound racing.

[doctorfoxtor]

goddammit I forgot to post yesterday's as well lol

100 days of productivity

day 17

CVS/RS

shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7); >0.85 implies frank shock

nicorandil can cause extensive skin, mucosal and GIT ulcerations

J-point depression is physiological and may confound ST-interval measurements, and hence ST should be measured 80 ms after the J-point

specifically, J-point depression may produce upward-sloping ST-depression, which is physiological, so only horizontal- and downward-sloping ST-depression should be considered

spontaneous complete remission occurs in 2/3rds of patients with acute pulmonary sarcoidosis

volume resus for burns = 1 ml/kg * %BSA for the first 8 hours followed by 1 ml/kg * %BSA for the next 16 hours; target urine output is 0.5 ml/kg/hr

WPW: orthodromic tachy = electric impulse going through AV node then reentering atria via accessory bundle (usually narrow complex SVT); antidromic tachy = electric impulse going directly through accessory bundle (usually broad-complex VT)

biventricular pacing (RA+RV+LV) → BBB causing heart failure

dual chamber pacing (RA+RV) → sick sinus syndrome, AV block

dual site atrial pacing → AF (especially pAF), symptomatic bradycardia

normal anatomical dead space = 150 ml

CNS/Ophthal/ENT

asymmetric diabetic retinopathy → ocular ischaemia syndrome

the most common cause of lateral medullary syndrome is actually vertebral artery disease; PICA disease is the second MCC

Endocrine

rise in TSH is a common finding in adrenal insufficiency

T1DM has a 50% concordance rate in monozygotic twins

Rheum/Derm

pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA) = scattered papules and nodules with fine scaling and haemorrhagic crust; spontaneously resolves within a few months to few years

erythrasma = asymptomatic, well-circumscribed patches of hyperpigmentation usu. affecting folds and flexures; under Wood's lamp, shows bright pink fluorescence

both excision and radiotherapy are first line tx for labial squamous cell ca

GIT

TPN may precipitate acute mineral deficiencies, especially zinc, by encouraging anabolic processes

bilirubin is NOT raised in 90% of preggos with obstetric cholestasis

rituximab is specifically associated with reactivation of hep B; in Hbs or anti-Hbc positive individuals, lamivudine chemoprophylaxis should be started before rituximab is initiated

Onc/Haem

factor 8 inhibitor develops in 20% of haemophilia A sufferers who receive multiple transfusions of factor 8 concentrate

karyotype is a prognostic marker for AML: t(8;21) is a good prognostic marker whereas chromosome 5/7 involvement is a poor prognostic marker

mild thrombocytopaenia is seen in APLA

Renal

UTI in diabetics can proceed to renal papillary necrosis, the slough from which may cause ureteric obstruction

Stats

Mann-Whitney U test is a nonparametric test that compares two unpaired samples of ordinal data (eg, received intervention vs received placebo, each graded on a scale of 0-5); use t-test for normally distributed continuous data

Wilcoxon signed-rank test can be used under the same circumstances as the U test, but for paired data

chi-square test compares percentages within two populations; it is a simplification of Fisher's exact test

[skippyv20]

Upside down (inverted) cross

Hi Skippy and beautiful anons, I hope you are well and thriving (not just surviving 🤣😆). Sorry, couldn’t help myself to take a swipe at HBC 😅 Jokes aside, I am here to ask if any of you have a deeper knowledge about the upside down cross as I have read very contradictory statements. We read the popular explanation about St Peter choosing to be cruicified in this way as a humble sign of respect to the sacrifices Jesus Christ did. I, however, am not able to find any quotes about this incident. If anything written, it is said to be mentioned after 200’s of AD and again, it’s alleged but still not a quote given. I have also heard the other not so nice significance implied. What crossed my mind is, unless there is a actual mention of the story about St Peter’s crucifixion, most probably it was fabricated at a later date as a coverup of the real meaning of the inverted cross. Would any of the anons have deeper knowledge on this subject? Thank you! 🙏😊🥰

I found this…..

The Cross of Saint Peter or Petrine Cross is an inverted Latin cross, traditionally used as a Christian symbol, but in recent times also used as an anti-Christian symbol. In Christianity, it is associated with the martyrdom of  Peter the Apostle. The symbol originates from the Catholic tradition that when sentenced to death, Peter requested that his cross be upside down, as he felt unworthy of being crucified in the same manner as Jesus. The Petrine Cross is also associated with the papacy, reflecting the Catholic belief that the Pope is the successor of Peter as Bishop of Rome.

Source:wiki

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Cross_of_Saint_Peter