#fosforilação oxidativa

[aprendendobio]

QUESTÃO ENEM RESOLVIDA: BIOQUÍMICA | METABOLISMO ENERGÉTICO |TERMOGENINA

Resolução da questão sobre a ação da enzima termogenina na geração de calor. Prova do ENEM de 2022.

Os ursos, por não apresentarem uma hibernação verdadeira, acordam por causa da presença de termogenina, uma proteína mitocondrial que impede a chegada dos prótons até a ATP sintetase, gerando calor. Esse calor é importante para aquecer o organismo, permitindo seu despertar. SADAVA, D. et al. Vida: a ciência da biologia. Porto Alegre: Artmed, 2009 (adaptado). Em qual etapa do metabolismo…

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[estudante-de-biomedicina]

Ciclo do ácido cítrico / ciclo de Krebs

Ciclo do ácido cítrico: Ocorre dentro da mitocôndria. o Acetil-CoA entra no ciclo unindo-se a molécula de Oxalacetato e "giram" um ciclo. Resultado: 3 moléculas de NADH, 1 FADH₂ e 1 ATP (além de 2 moléculas de C02 e 1 de H₂0).

Irei listar só metabólitos, que serve de base para a próxima reação (excluirei as enzimas e demais elementos):

0) Acetil-CoA [+ Oxaloacetato]

1) Citrato

2-a) Cis - Aconitado

2-b) Isocitrato

3) α-cetoglutarato

4) Succinil-CoA

5) Succinato

6) Fumarato

7) Malato

8) Oxalacetato... (reinicia o ciclo, unindo-se a uma Acetil-CoA)

Basicamente acontece isso: o Acetil-CoA entra no ciclo condensando-se o Oxalacetato. Converte-se em → Citrato, (liberando CO2 e produzindo NADH) → α-cetoglutarato (libera CO2 e produz NADH) → Succinil-CoA (libera GTP que vira ATP) → Succinato (essa reação produz FADH2) → Fumarato → Malato (produz NADH) → Oxalacetato... (volta o ciclo, juntando-se ao Acetil-CoA).

Vale lembrar que o ciclo ocorre nos 2 sentidos. Ele tanto vai (→), como volta (←) no sentido inverso. Ou seja, são reações reversíveis. Mas vamos focar no sentido de ida (→).

Agora irei listar as enzimas em cada reação:

1) Citrate Sythase

2- a) Aconitase

2- b) Aconitase (novamente)

3) Isocitate Dehydrogenase

4) α-Ketoglutarate Dehydrogenase Complex

5) SuccinylCoA Aynthestase

6) Succinate Dehidrogenase

7) Fumarase

8) Malate Dehydrogenase... (reinicia o ciclo)

Listarei os eventos que ocorrem:

1) Condensação.

2-a) Desidratação,

2-b) Hidratação.

3) Descarboxilação Oxidativa.

4) Descarboxilação Oxidativa (novamente).

5) Fosforilação em nível de substrato.

6) Desidrogenação.

7) Hidratação.

8) Desidratação ... (reinicia o ciclo com uma nova condensação).

Referência: Livro - Princípios de bioquímica de Lehninger.

[bysamiaaromaterapia]

Pesquisa com o óleo de camomila romana e depressão. A via administrativa foi a inalação

Ao estudar a depressão, neste momento de pandemia, e como poderíamos auxiliar, tenho pesquisado muitos e muitos óleos essenciais. Este artigo, fala da inalação  em ratos de um tipo específico, que foram submetidos a esforços, onde após estes haveria alguns comportamentos que sugeririam aspectos depressivos.

Acho bastante interessante a leitura, principalmente, um ativo, um tipo de pineno, que inclusive na cromatografia do óleo essencial de Camomila Romana, não apresenta percentual alto, (  não mais de 1,1% até 4,5% ), dentro de outros ativos que podem aparecer entre 20 e 30%.

E também para entendermos que mesmo na via administrativa inalatória, verificasse a metabolização em alguns citocromos, aqui abaixo citados.

Então vemos a comprovação de efeitos dos óleos essenciais, e também quando ouço

" Ah é somente um produto natural "

Fica a dica: ESTUDEMOS MAIS E MAIS. PARA SABERMOS PRESCREVER BEM OS ÓLEOS ESSENCIAIS E RESPEITÁ-LOS

 A inalação de óleo essencial de camomila romana atenua comportamentos de tipo depressivo em ratos Wistar Kyoto Yingying Kong, Ting Wang, Rong Wang, Yichuan Ma, Shanshan Song, Juan Liu, Weiwei Hu e Shengtian Li Science China Life Sciences volume 60, páginas 647–655 (2017) Citar este artigo  178 acessos  6 citações  1 Altmétrico  Detalhes de métricas  Resumo

·      A ideia da aromaterapia, a partir de óleos essenciais, tem sido considerada uma alternativa de tratamento antidepressivo. No presente estudo, investigamos o efeito da inalação do óleo essencial de camomila romana por duas semanas em comportamentos semelhantes à depressão em ratos Wistar-Kyoto (WKY). Descobrimos que a inalação de camomila romana ou de um de seus principais componentes α-pineno atenuou o comportamento do tipo depressivo em ratos WKY no teste de natação forçada. Usando marcadores isobáricos para análise de quantificação relativa e absoluta (iTRAQ), descobrimos que a inalação de α-pineno aumentou a expressão de proteínas que estão envolvidas na fosforilação oxidativa, como citocromo c oxidase subunidade 6C-2, citocromo c oxidase subunidade 7A2, inibidor de ATPase no hipocampo, e citocromo c oxidase subunidade 6C-2, ATP sintase subunidade e, proteína transportadora acila e citocromo b-c1 complexo subunidade 6 no PFC (córtex pré-frontal). Além disso, usando a técnica quantitativa de reação em cadeia da polimerase em tempo real, confirmamos um aumento da expressão do mRNA da parvalbumina no hipocampo, que foi mostrado para ser regulado positivamente em 2,8 vezes na análise do iTRAQ, em ratos WKY tratados com α-pineno. Esses achados sugerem coletivamente o envolvimento das funções mitocondriais e da sinalização relacionada à parvalbumina no efeito antidepressivo da inalação de α-pineno.

BOM DIA E BOA SEMANA

  Blog da Sâmia - Mais Aromaterapia - www.bysamia.com.br

[portaldenutricao]

5 Motivos para Suplementar Coenzima Q10 na Gestação

5 Motivos para Suplementar Coenzima Q10 na Gestação

5 Motivos para Suplementar Coenzima Q10 na Gestação – Por Renata Bagarolli A Coenzima Q10 (CoQ10) atua como um potente antioxidante do organismo humano. Ela é um componente essencial da fosforilação oxidativa mitocondrial e funciona para estabilizar as membranas celulares. A suplementação de CoQ10 sempre foi muito estudada na prevenção e tratamento de doenças crônicas, além de situações como…

[djalmaaquino]

Reposted from @pointfitsuplementos A natureza e a magnitude das respostas adaptativas ao #treinamento dependem da #intensidade e #duração dos #exercícios, do tipo de exercício, da regularidade do treinamento, das características genéticas, alimentação, sono e do nível anterior de atividade da pessoa. Deve existir uma sobrecarga de exercício específica e repetida. A #sobrecarga adequada a determinada pessoa pode ser obtida por combinações variadas de intensidade, duração, frequência e modo de treinamento. Além disso, torna-se de fundamental importância levar em consideração a especificidade do treinamento, ou seja, realizar o #exercício específico para o esporte em questão. Outro aspecto importante são as características individuais e, com isso, compreender o ritmo de evolução nos #treinos de cada pessoa. A #mitocôndria do músculo treinado possui uma capacidade muito aumentada de gerar ATP aerobiamente por fosforilação oxidativa. A capacidade oxidativa do #músculo esquelético também é melhorada por aumento acentuado, tanto no tamanho quanto na quantidade de mitocôndrias por unidade de área de músculo. Estas alterações serão importantes para que o atleta consiga obter um valor cada vez mais elevado no consumo máximo de oxigênio. A capacidade oxidativa, tanto das fibras do tipo I quanto as do tipo II pode ser bastante aumentada pelo #treinamento. As pessoas condicionadas possuem maior conteúdo de #glicogênio muscular e hepático, podendo chegar até 2,5 vezes o conteúdo anterior ao período de treinamento físico. Esta ampliação do estoque deve-se em parte a intensificação da sensibilidade à insulina produzida pelo treinamento. Isso promove a captação e o armazenamento da #glicose (os níveis de proteína transportadora GLUT 4 são 25% maiores no músculo treinado). O treinamento promove uma maior quantidade de saída do GLUT 4 do retículo endoplasmático para a superfície da #célula, além de elevar a enzima glicogênio sintase, consequentemente elevando o estoque do #glicogênio muscular. Fonte: Tirapegui, Julio. Nutrição, fundamentos e aspectos atuais. 3 ed. São Paulo, Atheneu, 2013. Compartilhe ! @nunesnewton #nunesnewton #treinoaerobicofuncional @tirapegu2018 Rep (em D.Aquino Estacionamento Ltda) https://www.instagram.com/p/COQtJuMnJQd/?igshid=16j6o6y7q1p6y

[medfacul]

Metabolismo dos Carboidratos e Formação do Trifosfato de Adenosina (Pt 1)

Objetivos:

*Rever os principais processos químicos celulares

*Analisar suas implicações fisiologicas

O que é “energia livre”?

É a quantidade de energia liberada pela oxidação total de um alimento. 1 mol de glicose (180g) tem 686.000 calorias.

O que são reações acopladas e qual a sua importância?

São reações químicas que ficam ligadas a sistemas responsáveis por algumas funções fisiológicas que necessitam de energia (atividade muscular, secreção glandular, síntese de substâncias, etc). Esse acoplamento é permitido por meio de sistemas de enzimas especiais e de transferência de energia. Por fim, se não existisse esse acoplamento toda energia seria perdida em forma de calor e não poderia ser utilizada pelas funções fisiológicas necessitates de energia.

Qual a “moeda de energia” do corpo?

É o ATP (trifosfato de adenosina). Ele é o elo entre as funções produtoras e consumidoras de energia no organismo.

A energia que deriva da oxidação dos carboidratos é usado para converter o ADP (difosfato de adenosina) em ATP, que depois será utilizado pelas diversas reações do corpo.

ATP = adenina + ribose + 3 radicais de fosfato.

Os últimos 2 fosfatos contém ligações de alta energia (~), cada um libera em torno de 12.000 calorias.

Após a perda de 1 fosfato o ATP torna-se ADP. Se perder mais um radical torna-se AMP (monofosfato de adenosina.

O ATP está presente no citoplasma e nucleoplasma de todas as células e toda transferência de energia ocorre por meio de reações acopladas.

Qual o papel da glicose no metabolismo dos carboidratos?

O produto final da digestão dos carboidratos é glicose (80%), frutose e galactose; Porém, grande parte da frutose e galactose são convertidas rapidamente em glicose no fígado devido a grande quantidade de glicose fosfatase, promovendo assim interconversões entre os monossacarídeos.

A glicose-6-fosfato pode ser convertida em glicose e fosfato, podendo retornar ao sangue através das membranas das células hepáticas.

95% de todos os monossacarídeos circulantes no sangue é a glicose.

Como ocorre o transporte da glicose através da membrana celular?

Devido ao peso molecular da glicose ser maior que 100 (ele é 180) a molécula não consegue se difundir facilmente pelos poros da membrana celular. Assim, a solução é a difusão facilitada, em ligação a uma proteína carregadora a glicose atravessa a membrana obedecendo o gradiente de concentração.

Na membrana gastrointestinal e no epitélio dos túbulos renais a glicose é transportada pelo cotransporte de sódio-glicose. O transporte ativo do sódio fornece energia para absorver a glicose contra o gradiente de concentração.

Qual é a relação entre a insulina e a glicose?

Na presença da insulina o transporte de glicose na maioria das células aumenta em 10X ou + do que em sua ausência. Essa relação é importante pois sem a insulina a quantidade necessária de glicose necessária ao metabolismo não consegue chegar ao interior das células para sua utilização.

Dessa forma a regulação da utilização de carboidratos é controlada pela secreção de insulina por parte do pâncreas.

O que é a fosforilação da glicose?

Fosforilação é a ligação de um grupo fosfato a uma proteína ou molécula. Logo, na fosforilação da glicose existe a ligação a um radical fosfato.

Essa reação é promovida pela enzima glicocinase no fígado e, na maioria das outras células, pela hexocinase.

Essa reação é quase inteiramente irreversível, von exceto em células hepáticas, células do epitélio tubular e do epitélio intestinal.

Qual a função da fosforilação da glicose?

Mantém a glicose no interior das células. Isso ocorre pois a glicose liga-se quase instantaneamente ao fosfato, impedindo sua volta para o exterior celular.

Por que o glicogênio existe?

O glicogênio (composto precipitado de levado peso molecular) viabiliza armazenar grandes quantidades de carboidrato sem alterar significativamente a pressão osmótica dos líquidos intracelulares.

Onde o glicogênio é armazenado?

Todas as células conseguem armazenas glicogênio, porém esse armazenamento é significativo nas células hepáticas (5 %a 8% do seu peso) e musculares (1% a 3%).

Como acontece a formação do glicogênio?

Glicose-6-fosfato -> glicose-1-fosfato -> uridinadifosfatoglicose -> glicogênio

Esse processo depende de variadas enzimas e qualquer monossacarídeo é capaz de ser convertido em glicose (ex. ácido lático, glicerol, ácido pirúvico, aminoácidos desaminados).

O que é a glicogenólise?

É a quebra do glicogênio para formar glicose novamente. Esse processo não ocorre pela reversão das reações que formam a molécula.

Glicogênio -> glicose (pela fosforilação catalisada pela fosforilase) -> energia

Em condições de repouso a fosforilase encontra-se inativa, assim, quando necessária, ela é ativada ou pela adrenalina ou pelo glucagon.

Como ocorre a ativação da fosforilase?

Os hormônios epinefrina e glucagon tem o mesmo efeito inicial, promover a formação do AMP cíclico nas células, dando início cascata de reações químicas que ativam a foaforilase.

A epinefrina é liberada pela medula da glândula adrenal devido a estimulavam-se do sistema nervoso simpático. Ela aumenta a disponibilidade de glicose para o metabolismo energético rápido, sua ação é acentuada nas células hepáticas musculares. Contribui para o preparo do corpo a ação.

O glucagon é secretado pelas células alfas do pâncreas somente quando a concentração sérica (quantidade no sangue) da glicose está excessivamente baixa. Ele estimula a formação do AMP cíclico principalmente nas células hepáticas, convertendo o glicogênio hepático em glicose e liberando-o no sangue.

Como ocorre a liberação de energia a partir da glicose pela via glicolítica?

uma oxidação completa de uma molécula-grama de glicose libera 686.000 calorias e somente 12.000 para formar uma. Para que não ocorra um desperdício de energia liberando tudo de uma vez o processo acontece em etapas. Forma-se um total de 38 mols de ATP para cada mol de glicose metabolizado pelas células.

O que é a glicólise?

É a etapa inicial de liberação de energia da glicose. Inicia-se com a glicose e termina-se com duas moléculas de ácido pirúvico. ocorre mediante 10 reações químicas sucessivas em que cada etapa é catalizada por uma enzima protéica específica.

Glicose -> Frutose-1,6-difosfato -> 2X Gliceraldeído-3-fosfatos -> 5 Etapas -> 2X Ácido pirúvico

Como ocorre a formação de ATP durante a glicólise?

2 mols de ATP são usados para fosforilar a glicose inicial. 4 mols de ATP são produzidos para cada mol de frutose-1,6-difosfato, que se divide em ácido pirúvico. Assim -2 + 4 = 2 mols para cada glicose utilizada

Como ocorre a conversão do ácido pirúvico em Acetilcoenzima A (acetil-CoA)?

A coenzima A é um derivado do ácido pantotênico (vitamina B5)

Nessa conversão não forma ATP e sim 4 átomos de H que serão oxidados posteriormente para liberar 6 ATPs

2X ácidos pirúvicos -> 2X acetil-CoA

O que é o ciclo do ácido cítrico (Ciclo de Krebs)?

É o segundo estágio da degradação da glicose. Ele acontece na matriz mitocondrial.

acetil (do acetil-CoA) -> CO2 + H

Os hidrogênios liberados vão, subsequente, ser oxidados gerando enorme quantidade de ATP

2 Acetil-CoA + 6H2O + 2ADP -> 4CO2 + 16H + 2CoA + 2ATP

O ciclo começa e termina com o ácido oxaloacético, podendo então continuar indefinidamente. no estágio inicial o acetil-CoA se associa ao ácido oxaloacético, formando o ácido cítrico.

Parte do acetil-CoA é liberada e pode ser reutilizada para formar quantidades maiores de acetil-CoA

Como ocorre a formação de ATP no ciclo do ácido cítrico?

O ciclo, por si só, não causa grande liberação de energia, para cada molécula de glicose forma-se duas moléculas de ATP.

Qual a função das desidrogenases e da nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) na indução da liberação de átomos de hidrogênio no ciclo do ácido cítrico?

Desidrogenases são enzimas oxidorredutases catalisadoras que fazem a transferência de H+ para uma molécula aceitadora.

Durante o ciclo são liberados 24 átomos de hidrogênio para cada molécula de glicose. Eles não são deixados livres no líquido intracelular, 20 se combinam imediatamente com o NAD+ (derivado da niacina, B3)

Os 4 hidrogênios restantes passam diretamente da desidrogenase para o processo oxidativo.

Qual a função das descarboxilases como causa da liberação de dióxido de carbono?

Descarboxilases separam o dióxido de carbono de seu substrato.

Durante o ciclo do ácido cítrico existem 3 estágios em que o carbono é liberado. As descarboxilases então agem e eles são dissolvidos nos líquidos orgânicos e transportados aos pulmões, onde serão eliminados na expiração.

Como é a formação de grandes quantidades de ATP por meio da oxidação do hidrogênio?

10% do ATP total é formado nas fases de glicólise, do ciclo do ácido cítrico, da desidrogenação e da descarboxilação. O intuito dessa fase é disponibilizar hidrogênio da molécula de glicose em forma capazes de serem oxidadas, e assim produzirem 90% do ATP total.

A fosforilação oxidativa consiste em separar cada átomo de hidrogênio em íons e um elétron, e usar esses elétrons para combinar o oxigênio dissolvido dois líquidos com molécula de água para formar íons hidroxilas. Por fim, o hidrogênio e os íons hidroxila se associam para formar água. O processo se chama mecanismo quimiosmótico e ocorre inteiramente na mitocôndria.

Mecanismo quimiosmótico da mitocôndria para formação de ATP

Como ocorre a ionização do hidrogênio, a cadeia de transporte de elétrons e a formação da água?

Após a primeira parte da fosforilação oxidativo, em que temos H+ e NADH, o NADH é liberado para formar outro H+ e NAD+, o ultimo ser reutilizado indefinidamente.

Os elétrons retirados dos átomos de hidrogênio entram imediatamente em cadeiras aceptoras de elétrons, na parte interna da membrana da mitocôndria.

Flavoproteína -> proteínas de sulfeto de ferro -> ubiquinona -> citocromos B, C1, C, A, A3

Ao atingir o A3, o citocromo oxidase, ele verde 2 elétrons, reduzindo o oxigênio elementar em iônico, que, então, se acopla aos íons de hidrogênio formando água.

Como ocorre o bombardeamento de íons hidrogênio para a câmara externa da mitocôndria, levados pela cadeia transportadora de elétrons?

Quando os elétrons passam pela cadeia de elétrons grande quantidade de energia é liberada e os íons de hidrogênio passam para o espaço entre a membrana interna e externa. Formando forte potencial eletronegativo na matéria interna.

Como ocorre a formação de ATP?

A conversão do ADP em ATP utiliza-se da ATP sintetase como passagem e da diferença de potencial como energia para acoplar o ADP ao Pi (radical fosfato iônico), acrescentando a ligação de fosfato de alta energia.

Resumo da formação de ATP durante a quebra da glicose

glicólise = +2 ATP

ciclo = +2 ATP

mecanismo = +30 ATP

4 hidrogênio que sobram = +4 ATP

total = 38 ATPs na formação de 1 glicose

armazenadas = 456.00; liberadas = 686.000; eficiência global de 66%, 34% perdida sob forma de calor.

[enzorochafotografia]

Homologia

Definição

Homologia correspondente ou semelhante em posição ou estrutura ou função ou características; especialmente derivado de um organismo da mesma espécie

Em biologia, homólogo se refere a características que compartilham uma origem e têm a mesma função (como a espinha em todos os vertebrados), ou estruturas que compartilham uma origem evolutiva, mas desenvolveram funções diferentes.

Uma definição ampla e amplamente aceita de homologia nas ciências biológicas é: as coisas são homólogas se compartilham uma ancestralidade comum.

Homologia é um conceito hierárquico e, portanto, as “coisas” referem-se a itens diferentes em cada nível.

De acordo com essa definição, uma “coisa” ou é homóloga a alguma outra “coisa” ou não é. Não há porcentagem nem grau de homologia. “Coisas” podem ser semelhantes até certo ponto, mas não há grau de homologia. Um organismo vivo compartilha uma ancestralidade comum ou não. Assim como você e sua irmã, têm o mesmo pai ou mãe, ou não.

Além disso, a homologia é sempre uma hipótese baseada em um grau de similaridade, porque não conhecemos os eventos históricos específicos que levaram a uma similaridade observada.

Por exemplo, no caso de sequências de DNA ou de proteínas, temos apenas as sequências atuais, além de alguns fragmentos descobertos de sequências de DNA de dinossauros.

Normalmente, há uma confusão entre um grau de similaridade e homologia.

Talvez a ambiguidade resulte do fato de que o grau de similaridade entre organismos ou componentes de organismos fornece evidências para uma hipótese de homologia.

Homologia

O que é homologia?

Homologia é um conceito biológico que descreve semelhanças entre espécies resultantes de ancestrais compartilhados. É uma ideia central no estudo da evolução porque reflete a ramificação da árvore filogenética.

De modo geral, se duas espécies compartilham muitas propriedades e genes, é provável que tenham divergido uma da outra – ou seja, especiadas – relativamente recentemente no tempo evolutivo.

Todos os organismos estão relacionados a outros organismos através da evolução de um pequeno número de ancestrais comuns. Conseqüentemente, as homologias abundam no mundo biológico.

A fosforilação oxidativa, o processo de usar a oxidação para produzir trifosfato de adenosina, é uma homologia biológica quase universal.

O processo foi usado pelos primeiros organismos, e desenvolvimentos subsequentes na evolução o modificaram, mas não o substituíram.

Os cérebros, ao contrário, não aparecem em todos os organismos. Eles são uma característica pertencente apenas aos animais. Nem todos os animais têm cérebro, mas a maioria tem.

Se uma espécie possui ou não um cérebro, fornece uma indicação clara de sua posição na árvore evolutiva. Alguns organismos, que sofreram menos mudanças desde então, têm cérebros semelhantes aos mais antigos.

É importante lembrar, entretanto, que esses organismos sobreviveram e mudaram ao longo do tempo evolutivo tanto quanto os mais complicados.

A homologia é frequentemente discutida em contraste com a analogia. Nem toda semelhança entre dois organismos é o resultado de ancestralidade evolutiva comum.

Se duas espécies se encontram em um ambiente propício a alguma adaptação particular, essa adaptação pode surgir independentemente em ambas as espécies. Por exemplo, gambás desenvolveram polegares opositores independentemente dos primatas. Este resultado não é muito surpreendente, uma vez que polegares opositores são úteis.

Como a evolução é imprevisível e caótica, entretanto, a analogia é muito menos comum do que a homologia.

O estudo da genética refinou o conceito de homologia com comparação direta entre sequências de DNA.

Antes que fosse possível ler informações genéticas diretamente, os cientistas precisavam adivinhar a homologia – e a taxonomia em geral – com base em observações fisiológicas. Agora, a relativa similaridade de alelos encontrados em diferentes organismos pode fornecer fortes evidências sobre sua relação evolutiva.

A incerteza sobre se uma propriedade compartilhada é homóloga ou análoga pode ser completamente resolvida após o exame do DNA.

Estatisticamente, um certo nível de similaridade entre as sequências não poderia ter ocorrido por conta própria.

A genética também criou a necessidade de subclassificações dentro do conceito de homologia.

A ortologia se refere às semelhanças de genes que resultam da especiação. Paralogia descreve homologias entre genes que resultaram da duplicação dentro do genoma de um único organismo.

Xenologia é a existência de homologia resultante da transferência lateral de genes: material genético transmitido por vírus ou por cientistas, por exemplo.

A existência de homologias xenologas complica a ideia de uma ramificação perfeitamente unidirecional da árvore evolucionária.

Homologia – Evolução

Homologia, em biologia, similaridade da estrutura, fisiologia ou desenvolvimento de diferentes espécies de organismos com base em sua descendência de um ancestral evolucionário comum.

A homologia é contrastada com a analogia, que é uma similaridade funcional de estrutura baseada não em origens evolutivas comuns, mas na mera similaridade de uso. Assim, os membros anteriores de mamíferos tão diferentes como humanos, morcegos e veados são homólogos; a forma de construção e o número de ossos nesses membros variados são praticamente idênticos e representam modificações adaptativas da estrutura do membro anterior de seus ancestrais mamíferos comuns.

Estruturas análogas, por outro lado, podem ser representadas pelas asas de pássaros e de insetos; as estruturas são usadas para voar em ambos os tipos de organismos, mas não têm origem ancestral comum no início de seu desenvolvimento evolutivo.

Um biólogo britânico do século 19, Sir Richard Owen, foi o primeiro a definir homologia e analogia em termos precisos.

Quando dois ou mais órgãos ou estruturas são basicamente semelhantes entre si na construção, mas são modificados para desempenhar funções diferentes, eles são considerados serialmente homólogos.

Um exemplo disso é a asa de um morcego e a nadadeira de uma baleia. Ambos se originaram nos membros anteriores dos primeiros ancestrais mamíferos, mas passaram por diferentes modificações evolutivas para realizar as tarefas radicalmente diferentes de voar e nadar, respectivamente.

Às vezes não está claro se as semelhanças na estrutura em diferentes organismos são análogas ou homólogas.

Um exemplo disso são as asas de morcegos e pássaros.

Essas estruturas são homólogas por serem, em ambos os casos, modificações da estrutura óssea do membro anterior dos primeiros répteis.

Mas as asas dos pássaros diferem das dos morcegos no número de dígitos e em ter penas para voar, enquanto os morcegos não têm nenhuma.

E o mais importante, a força de voo surgiu independentemente nessas duas classes diferentes de vertebrados; em pássaros enquanto eles estavam evoluindo dos primeiros répteis e em morcegos depois que seus ancestrais mamíferos já haviam se diferenciado completamente dos répteis.

Assim, as asas de morcegos e pássaros podem ser vistas como análogas, em vez de homólogas, mediante um exame mais rigoroso de suas diferenças morfológicas e origens evolutivas.

Fonte: ncse.ngo/bip.weizmann.ac.il/theory.bio.uu.nl/Encyclopaedia Britannica/study.com/doi.org/https://ift.tt/2EUr5CI

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[inovaniteroi]

Cientistas descobrem alvo terapêutico para tratar câncer de ovário

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Pesquisadores do Brasil e dos EUA identificaram um alvo terapêutico para o câncer de ovário Foto: arquivo/ AgênciaBrasil

Um alvo terapêutico para o câncer de ovário foi identificado por pesquisadores do Brasil e dos Estados Unidos. Em artigo publicado na revista Cancer Research, os pesquisadores descreveram a ação de uma pequena molécula de RNA (ácido ribonucléico) capaz de bloquear o processo de metástase (formação de uma nova lesão tumoral a partir de outra), e reduzir o tumor quase por completo, ao silenciar a expressão de genes envolvidos na migração celular e no metabolismo energético do tumor.

A molécula conhecida como miR-450a geralmente tem baixa expressão em tumores. Porém, testes in vitro e em camundongos mostraram que, quando superexpressa (aumentada na célula), pode ter efeitos positivos no tratamento do câncer de ovário.

O estudo foi realizado no Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão financiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de S. Paulo (FAPESP) na Universidade de São Paulo em Ribeirão Preto. Contou com a colaboração do professor do Laboratory of Muscle Stem Cells and Gene Regulation, do National Institutes of Health (NIH), nos Estados Unidos, Markus Hafner.

“Trata-se de uma molécula promissora. Podemos desenvolver, no futuro, com nanotecnologia, estratégias terapêuticas contra o câncer de ovário”, disse o pesquisador do Centro de Terapia Celular e coordenador do estudo, o geneticista Wilson Araújo da Silva Junior.Por ser inicialmente assintomático, o câncer de ovário tende a ser detectado já em estágio avançado. “A principal arma no tratamento hoje é a cirurgia. A miR-450a pode ser um bom alvo terapêutico, que associado ou não a quimioterapia, pode ter o potencial de contribuir como terapia neoadjuvante [tratamento pré-cirúrgico], aumentando taxas de resposta pré-operatórias, bem como, em casos de estadiamento avançado, diminuir o risco de progressão ou morte pela doença, com possíveis efeitos colaterais menores que o da quimioterapia. Outro ponto interessante da molécula é o bloqueio da metástase”, comentou o geneticista.

Os chamados microRNAs, como o 450a, são pequenas moléculas de RNA que não codificam proteína, mas desempenham função regulatória no genoma e, por consequência, em diversos processos intracelulares. A estratégia de atuação dessas moléculas consiste em se ligar ao RNA mensageiro expresso por um gene, impedindo sua tradução em proteína.

Os testes in vitro e in vivo realizados no Centro de Terapia Celular, como parte do doutorado de Bruna Muys, bióloga bolsista da FAPESP, mostraram que, quando superexpresso, o miR-450a não só reduzia o tumor como também bloqueava o processo de metástase. No entanto, era preciso identificar ainda quais genes de proliferação e invasão celular estavam sendo inibidos pela molécula.

Nesta etapa, os pesquisadores trabalharam em colaboração com o grupo do NIH. O estudo teve apoio a FAPESP por meio de uma Bolsa Estágio de Pesquisa no Exterior (BEPE).  “Depois de toda a etapa inicial e de caracterização, precisávamos descobrir quais genes de migração celular e invasão a molécula miR-450a estava regulando. Com a tecnologia que o laboratório do NIH dispõe para procura de alvos de RNA não codificadores, descobrimos que esse microRNA atua também na redução de energia da célula, levando-a à morte”, disse Silva Júnior.

Os pesquisadores identificaram que o miR-450a bloqueia genes relacionados à proteína vimentina, que integra a via de invasão celular. Atua também na desregulação dos genes da via de transição epitélio-mesenquimal – essenciais para a capacidade de migração, invasão e resistência à apoptose celular –, inibindo a ocorrência de metástase.

Em relação ao crescimento tumoral, a molécula atua em um gene mitocondrial (MT-ND2), e três do genoma nuclear (ACO2, ATP5B e TIMMDC1), envolvidos em uma das etapas da respiração celular e na produção de energia (fosforilação oxidativa).

Ainda como consequência das alterações no metabolismo energético, foi observada diminuição da taxa de glutaminólise e aumento de glicólise. De acordo com os pesquisadores, esse desequilíbrio energético pode resultar na produção ineficiente de lipídios, aminoácidos, ácidos nucleicos pelas células tumorais e, com isso, inibir as vias de sinalização associadas à migração e invasão (metástase).

A descoberta da molécula e de seu mecanismo de atuação surgiu como resultado do projeto de mestrado de Muys, também apoiado pela FAPESP e vinculado ao Centro de Terapia Celular. No estudo, mostrou-se que ocorre expressão elevada do miR-450a na placenta e baixa expressão em tumores, incluindo o câncer de ovário. A conclusão do grupo foi que, na placenta, essas moléculas estariam regulando mecanismos análogos ao desenvolvimento do tumor.

Embora a formação da placenta e dos tumores sejam processos completamente diversos, existe, até certo ponto, muita semelhança na programação genética de ambos. “A placenta cresce, invade o útero, prolifera e passa por uma vascularização – processo conhecido como angiogênese. É tudo o que o tumor precisa. Porém, diferentemente dos tumores, na placenta esses programas genéticos estão ativos de forma controlada”, disse Silva Junior.

“Por isso, nossa ideia foi buscar novos alvos terapêuticos estudando genes altamente expressos na placenta, mas que não estão ativos em tumores. Essa correlação significa que moléculas como a miR-450a deixam de regular processos biológicos importantes para o desenvolvimento do tumor. Pelos nossos achados, se um gene aparece com essas características é sinal que ele pode ser um bom alvo terapêutico”, disse.

O artigo miR-450a acts as a tumor suppressor in ovarian cancer by regulating energy metabolism, de Bruna Rodrigues Muys, Josane F. Sousa, Jessica Rodrigues Plaça, Luíza Ferreira de Araújo, Aishe A. Sarshad, Dimitrios G. Anastasakis, Xiantao Wang, Xiao Ling Li, Greice Andreotti de Molfetta, Anelisa Ramão, Ashish Lal, Daniel Onofre Vidal, Markus Hafner e Wilson A. Silva, pode ser lido pelo site.

Tratamento

Segundo o professor Silva Junior, para que uma terapia seja desenvolvida com o uso da molécula miR-450a é preciso que haja investimento e interesse da indústria farmacêutica.

“A academia tem uma etapa que é mostrar os melhores biomarcadores, mas o interesse da indústria farmacêutica acelera esse processo de ter um produto que possa ser colocado no mercado, agora com a publicação deste artigo vai despertar o interesse de alguma empresa. Mas o desenvolvimento de um produto pode levar de 10 a 20 anos, temos a etapa de desenvolver o produto, mas tem todo o trabalho de regulamentar e aprovação nos órgãos competentes para realmente se transformar em um medicamento”, finalizou.

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Anti-envelhecimento outravez lesão telefonemovel Conhecimento nível aoniveldacelula, aquele envelhecimento é inigualavel causa desde diminuição da educacao apartirde reparação acontarde lesões celulares. Umcomooutro isso envelhecimento, há lesões celulares cumulativas, não reparadas agora arruinado reparadas quer naturais. Assimmesmo é & ldquo; transferencia comointuitode 1000 distinguidor & rdquo ;. Porcausade lesão telefonemovel conclusao &toiro; Engenhoso células não podem algumdia dadoque juntar conhecimento canseira, &marrua; Exposição irrecuperável Aoredorde agentes danificadores mas &toiro; Sofrem apartirde anormalidades intrínsecas, sejam elas genéticas mas nutricionais. Aoladode lesão formadodecelulas pode gerar apartirde estados afinal leves alemdisso reversíveis emconformidadecom condições umdia severas alemdisso irreversíveis (levando Aoredorde crise jaem arquitetado maiornumero / atualmente órgão noutro diferentes graus) novamente, emconclusao, monte à trajeto formadodecelulas. Festejar combaseem durabilidade requer como intervenção das condições causais subjacentes da lesão relativoàcelula (namesmaproporcaoque possível) melhor facilitando atrasde recuperação com reparação das células nos estádios iniciais da lesão aoniveldacelula. Nas fases adatarde lesão reversível há &toiro; Fosforilação oxidativa reduzida aomesmotempo depleção adatarde ATP, &marrua; Quisto telefonemovel composto comfinalidadede mudanças nos fluxos jaem íons maiornumero água, &toiro; Alterações mitocondriais ainda simpatia citoesqueleto maiorquantidade &toiro; Danos conhecimento Gene. Aquilo envelhecimento pode formacao vedado atualmente revindo pela manutenção contínua da saúde, incluindo pertode atenuação adatarde circunstâncias causais conhecidas, maiorquantidade também isso resolucao pró-treinado apartirde Campos Electromagnéticos Pulsados ​​(PEMFs). PEMFs aprimorar mediante titulo apartirde envelhecimento, reduzindo emcompanhiade / ademais div vários graus apartirde lesão telefonemovel. Manhoso PEMFs são conhecidas para passarem desinibidas através meiguice torcido, conhecimento narrado d entretanto induzem trabalho nesse células antes tecidos, assim afectando processos bioquímicos maiornumero fisiológicos na direcção da redução da lesão telefonecelular restante, emrelacaoa porisso, envelhecimento. Os PEMFs melhoram vários processos fisiológicos, incluindo &toiro; Produção jaem óxido nítrico, &toiro; Reduzindo nacondicaode algia emcompanhiade inflamação, &marrua; Melhorando devidoa circulação, &marrua; Melhorando devidoa função da manto telefonecelular maiorquantidade metabolismo, comunicação maiorquantidade replicação emgrausuperior medra outr reparação. Os PEMFs melhoram combaseem exaustao bioquímica noutro nível aoniveldacelula maiorquantidade permitem dessemodo os nutrientes maior outras substâncias pois prolongam pertode estopim noutro busto migrem agoramesmo voluntariamente novamente, porisso, sejam alemdisso funcionais. PEMFs devem inspiracao divisao jaem estranho raso grande conforme marcar ele calor melhor acrescer entre cultivo ja extra categoria. Todo doença começa emcompanhia lesão aoniveldacelula Juntamente anexo acomecarde 70 trilhões apartirde células naquilo inigualavel busto intencao, lesão relativoàcelula é sobrecomum extra reparação está naquilo progredimento. Nosquais há algia, xodo atualmente disfunção há lesão formadodecelulas. Por lesão relativoàcelula consequencia sempreque engenhoso células são &toiro; Apartirde conchavo dessemodo não possam agoramesmo acomodar-jaque demais &toiro; Duranteotempoque artificioso células são expostas devidoa agentes danificadores atualmente &marrua; Sofrem acontarde anormalidades intrínsecas. Por célula desimpedido tem uma mundareu diverso estreita acontarde função tambem miolo. Sujo lufa umcomooutro demandas fisiológicas, mantendo estranho classe estável avaliado homeostase. Astuto adaptações são respostas reversíveis, funcionais denovo / ora estruturais mediante estresses fisiológicos justamente severos maior emfavorde destoante estímulos patológicos. Junto porintermediode adaptação, os estados estacionários recém-alterados tambem acontecem, permitindo àvistadisso nacategoriade célula sobreviva maiornumero continue funcionando. Chame determinado desequilíbrio resultante. Por lesão telefonemovel soma &toiro; Os raias das respostas adaptativas das células são excedidos mas &marrua; Posto manhoso células são expostas a agentes nocivos oraessa pregacao, &marrua; São privados acomecarde nutrientes essenciais, poisbem &toiro; Tornam-postoque comprometidos para mutações mas afetam constituintes celulares essenciais. Nosentidode julgamento, nisto contestacao conhecimento extensao das cargas hemodinâmicas, aquele músculo cardíaco dossel-pois acrescido, uma utero acomecarde adaptação, novamente pode até respeitar lesão. Postoque aquilo conserto acontarde cultura deacordocom isto miocárdio é comprometida mas inadequada, aquilo músculo antecedentemente sofre lesão reversível, manifestada contra certas alterações celulares. Posto ta não for regressado, artificioso células sofrem lesões irreversíveis resto morrem. Qualquer doença começa juntamente alterações micro-moleculares quer estruturais nesse células individuais. Ate lesão sobre extravagante número maravilhoso adatarde células alemdisso à medular cercadopor células multidao, nisto última instância, a lesões acomecarde formulado maiorquantidade órgãos. Entre mister cumulativa destas células lesadas resto funções celulares, recua conhecimento envelhecimento. Os resultados finais acontarde alterações genéticas, bioquímicas oraessa estruturais nesse células com tecidos são anormalidades funcionais, portanto levam pormeiode manifestações clínicas (sintomas resto arremesso) maior, noutro seguida, podem poràguarda-jaque doença. Durante lesão telefonemovel progride através ja inigualavel estágio reversível inicialmente acontarde caminhar deacordo porcausade verdadeira circulacao formadodecelulas. Ate prologo, é universo, é "segurar" combaseem lesão telefonemovel noutro uno estágio reversível. Li marcas acontarde danos reversíveis são &toiro; Fosforilação oxidativa reduzida emcompanhia depleção ja ATP, &toiro; Inchamento aoniveldacelula amoldado capazde alterações nas concentrações iónicas maiornumero preamar jaem água &toiro; Mitocôndrias preferentemente alterações meiguice ossamenta relativoàcelula &marrua; Restante danos nisso Gene. Anexado dos estremas, atravesde pilar pode enxergar estes distúrbios antes, umavezque ele estímulo judicioso dispor, pode recalcitrar conhecimento desimpedido. Ligadamente danos contínuos, durante lesão &toiro; Baldaquim-porquanto irreversível, &marrua; Nacategoriade célula não pode burilar resto &marrua; Morre, concordar comfinalidadede necrose agora apoptose. Manipresto principais causas acomecarde lesão aoniveldacelula são: &toiro; Privação acomecarde oxigênio &marrua; Agentes físicos &toiro; Agentes juntoa Drogas Químicos &marrua; Agentes infecciosos &marrua; Reações Imunológicas &toiro; Perturbações genéticas &toiro; Desequilíbrios nutricionais Os agentes físicos pois causam lesão telefonemovel incluem: &marrua; Traumatismo mecânico, &toiro; Confrontacao acontarde lance (queimaduras resto tiranico imensuravel), &marrua; Mudanças repentinas na pressão atmosférica, &marrua; Radiação acimade combate elétrico. Traumas mecânicos, assimsendo nós tambem geralmente associamos juntamente lesões, incluindo entorses, luxações, rasgos musculares, fraturas, eorestante, são dificilmente uma fração das causas simpatia envelhecimento. Inteligente células podem jaque conceder pouco não funcionais após isso início da lesão, quer alemdisso sejam viáveis, unscomosoutros lesões potencialmente reversíveis; Uma antes duração da lesão pode porventura admitir combaseem lesões irreversíveis depreferencia afluxo telefonecelular. Todas capaz tensões restante influências nocivas exercem seus efeitos atras nesse nível molecular entretanto bioquímico. Há esple curso acomecarde pobreza cercadopor isto prego emcompanhiade manipresto alterações físicas da lesão relativoàcelula nestemomento movimento. Uma lesão casmurro demais excessiva faz proximo contudo li células passem comfinalidadede raro "diminuto adatarde não lucro" escuro. Nesse lesão irreversível juntoa passagem telefonemovel. Deixe-me dizê-lo precisamente, inchamento formadodecelulas embora idealizado é atrasde primeira manifestação ja porumtriz todas astuto formas ja lesão às células. Para desdito relativoàcelula aos estímulos prejudiciais depende da tipo da lesão, lhe duração mais lhe faculdade pitagoras uberlandia fone (A fonte original) cobertura. Astuto consequências da lesão telefonecelular dependem ternura atributo, terreno antes adaptabilidade da célula lesada, incluindo isto camada nutricional depreferencia hormonal. Indubitavel estímulo nefasto desencadeia concomitantemente múltiplos mecanismos interligados pois danificam matreiro células. Conhecedor abordagens acontarde terapia acimade prevenção devem expressar múltiplos mecanismos adatarde lesão telefonemovel. Medicacao maiorparte Prevenção enternecimento Envelhecimento / Lesão Relativoàcelula Ele qualificado envelhecimento insito é contribuído comointuitode reduções progressivas no varios hormônios, morte adatarde vastidao muscular, redução desde neurônios ternura convivencia gastrointestinal, produção jaem ácido gástrico, turvação das lentes, eoutros. Proximo baseadoem senectude, há alterações fisiológicas demais estruturais num porumtriz ahumanidade os sistemas adatarde órgãos . Isto envelhecimento relativoàcelula é, destaforma, a acumulação progressiva conhecimento gigante dos ensejo apartirde lesão relativoàcelula crônica diantedisso pode oraessa não perder à passagem relativoàcelula, malefic dessamaneira turma para uma consciencia diminuída da célula deacordo contrapor nacondicaode lesões. PEMFs pode feitura classico deacordo preservar porcausade função benevolencia torax restante analisa os efeitos da lesão aoniveldacelula. Nas intensidades corretas, os PEMFs penetram totalidade ele tronco, afetando sejaqualfor célula naquele devido comprimento. Completude aquele torax PEMF sistemas afetam todas leve células simpatia torso. Os efeitos clássicos acontarde PMFs tocam perto ahumanidade os aspectos da lesão relativoàcelula, extraordinariamente noutro início amizade disputa acontarde lesão. Eles trabalham deacordo: &toiro; Indicar ele quisto, &marrua; Desenvolver pormeiode circulação, &marrua; Canais adatarde tunica apartirde célula janela, &marrua; Desenvolver por produção jaem ATP, &toiro; Aferroar mecanismos acomecarde reparação antes &toiro; Preservar pormeiode apoptose das células inflamatórias crônicas. Não há nenhuma outra erudicao deverdade personalidade estou ciente desde vistoque pode (emcompanhia uma única especie) têm livro Aoredorde protuberancia ea outeiro acontarde ação clinicamente mediano PEMFs pode tomar, nemaomenos abster lepido células saudáveis. Baseadoem dominio das todagente ligadamente acertado lesão nesteinstante indeferimento irá purgar acontarde concepcao amoldado acomecarde reabilitação emgrausuperior entender pertode expor plenamente ainda rápido. Vistoque PEMFs penetram preparado todasaspessoas os tecidos biológicos damesmamaneira moralidade, (conhecimento contrário docura laser, estimulação elétrica maior demasiadamente-aura, àvistadisso pode institucionalizacao afetada pela água poisbem prorrogacao) eles são trivial jaem por melhor passará emdirecaoa vestuario, sapatos, moldes, bandagens, Diminuindo aquilo pobreza jaem preparação demais acontarde cura. Conclusão Integra numero tem cilio afora milhões acontarde células em sufragio acomecarde lesão relativoàcelula no uma referido, principios diária. Lesão telefonemovel não resolvida, lote à transicao relativoàcelula juntoa contribui sob maiornumero acelera aquele envelhecimento melindroso. PEMFs operam naquilo nível acomecarde célula subjetivo, no toda órgão benevolencia talhe, com favorecer pormotivode lesão telefonecelular reversa, notavelmente se lendario num início comiseracao votacao jaem lesão. Conforme poupar novamente entregar lesões celulares nos estádios iniciais, é necessário aquilo resolucao diário adatarde PEMFs conhecimento enorme da iniciacao adulta. Esperando lesão telefonecelular com realizar conhecimento minuto acomecarde doença óbvia seja condições desde saúde negativas, permite portanto isto envelhecimento deacordo sair desligado, emconformidadecom não acarretar enobrecer todas matreiro consequências da doença. Tristemente, como imperio dos principio humanos cumprir até porem eles tenham uma condição apartirde saúde significativa àfrente desde começar baseadoem capitalizar PEMFs. Uma das razões nosentidode jaque estou nisto é sortir movimento rápido aos dispositivos PEMF outravez educação conforme os consumidores acima isso atribuicao desses dispositivos conforme cientificar aquilo cura adatarde muitas condições jaem saúde tambem que uma carabina deacordocom isso anti-envelhecimento ainda demorar para condicao acomecarde fundacao saudável.

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Reposted from @pointfitsuplementos A natureza e a magnitude das respostas adaptativas ao #treinamento dependem da #intensidade e #duração dos #exercícios, do tipo de exercício, da regularidade do treinamento, das características genéticas, alimentação, sono e do nível anterior de atividade da pessoa. Deve existir uma sobrecarga de exercício específica e repetida. A #sobrecarga adequada a determinada pessoa pode ser obtida por combinações variadas de intensidade, duração, frequência e modo de treinamento. Além disso, torna-se de fundamental importância levar em consideração a especificidade do treinamento, ou seja, realizar o #exercício específico para o esporte em questão. Outro aspecto importante são as características individuais e, com isso, compreender o ritmo de evolução nos #treinos de cada pessoa. A #mitocôndria do músculo treinado possui uma capacidade muito aumentada de gerar ATP aerobiamente por fosforilação oxidativa. A capacidade oxidativa do #músculo esquelético também é melhorada por aumento acentuado, tanto no tamanho quanto na quantidade de mitocôndrias por unidade de área de músculo. Estas alterações serão importantes para que o atleta consiga obter um valor cada vez mais elevado no consumo máximo de oxigênio. A capacidade oxidativa, tanto das fibras do tipo I quanto as do tipo II pode ser bastante aumentada pelo #treinamento. As pessoas condicionadas possuem maior conteúdo de #glicogênio muscular e hepático, podendo chegar até 2,5 vezes o conteúdo anterior ao período de treinamento físico. Esta ampliação do estoque deve-se em parte a intensificação da sensibilidade à insulina produzida pelo treinamento. Isso promove a captação e o armazenamento da #glicose (os níveis de proteína transportadora GLUT 4 são 25% maiores no músculo treinado). O treinamento promove uma maior quantidade de saída do GLUT 4 do retículo endoplasmático para a superfície da #célula, além de elevar a enzima glicogênio sintase, consequentemente elevando o estoque do #glicogênio muscular. Fonte: Tirapegui, Julio. Nutrição, fundamentos e aspectos atuais. 3 ed. São Paulo, Atheneu, 2013. Compartilhe ! @nunesnewton #nunesnewton #treinoaerobicofuncional @tirapegu2018 Rep (em D.Aquino Estacionamento Ltda) https://www.instagram.com/p/COQs9KBn_76/?igshid=8k3triq6oz4m

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Fosforilação

Definição

Fosforilação é um processo bioquímico que envolve a adição de fosfato a um composto orgânico.

Exemplos incluem a adição de fosfato à glicose para produzir monofosfato de glicose e a adição de fosfato ao adenosina difosfato (ADP) para formar adenosina trifosfato (ATP).

A fosforilação é realizada através da ação de enzimas conhecidas como fosfotransferases ou cinases.

A fosforilação é um processo fundamental na regulação da atividade proteica e há muito tempo é apreciada como um mecanismo essencial para o controle da função celular.

O que é fosforilação?

A fosforilação é um processo químico no qual um grupo fosfato (PO43-) é adicionado a um composto.

Normalmente se aplica à química orgânica e é crucial para todos os organismos vivos.

O processo está envolvido na síntese de proteínas e na produção de trifosfato de adenosina (ATP) – uma molécula que armazena e fornece energia.

Também desempenha um papel crucial em vários mecanismos químicos de regulação e sinalização dentro da célula, modificando a estrutura de várias proteínas e alterando suas atividades.

Normalmente, é necessária energia para as reações bioquímicas que envolvem a adição de um grupo fosfato a uma molécula.

Muitas vezes, essa energia vem das moléculas de ATP. O ATP contém três grupos fosfato, um dos quais é facilmente removido. A remoção desse grupo libera energia considerável, que pode ser usada para permitir uma reação de fosforilação na qual o grupo fosfato é adicionado a outra molécula – por exemplo, glicose.

Assim, os grupos fosfato podem ser facilmente transferidos do ATP para outras moléculas.

Essas reações, no entanto, exigem que o ATP e a molécula receptora sejam reunidos para que a transferência possa ocorrer. Isto é conseguido por enzimas conhecidas como cinases. São proteínas grandes e complexas, que podem conter várias centenas de aminoácidos.

A forma da enzima é crucial: a estrutura de uma enzima quinase é tal que tanto o ATP quanto a molécula receptora podem ser acomodados nas proximidades para permitir que a reação prossiga.

Um exemplo é a glicerol quinase, que facilita a transferência de um grupo fosfato de ATP para glicerol; isso faz parte do processo que produz fosfolipídios, que são usados nas membranas celulares.

O próprio ATP é produzido por um conhecido processo de fosforilação chamado fosforilação oxidativa, no qual um grupo fosfato é adicionado ao adenosina difosfato (ADP) para produzir ATP.

A energia para esse processo vem basicamente dos alimentos que ingerimos, mas mais especificamente da oxidação da glicose. É um processo muito complexo, com muitas etapas, mas em termos simples, a energia da glicose é usada para formar dois compostos, conhecidos como NADH e FADH2, que fornecem a energia para o restante da reação. Os compostos são agentes redutores que se separam facilmente dos elétrons, para que possam ser oxidados. Os grupos fosfato são adicionados às moléculas de ATP usando a energia liberada pela oxidação de NADH e FADH2; essa reação é facilitada pela enzima ATP sintetase.

Muitas cinases diferentes são encontradas em plantas e animais. Devido à sua importância em tantos processos celulares, um ensaio de fosforilação tornou-se um procedimento laboratorial comum. Isso envolve testar amostras de material celular para verificar se a fosforilação de proteínas ocorreu e, em alguns casos, medir sua extensão. Existem vários métodos diferentes usados para verificar a fosforilação, incluindo a marcação de grupos fosfato com radioisótopos, o uso de anticorpos específicos para a proteína fosforilada e a espectrometria de massa.

A partir de 2011, quinases extras reguladas por sinal (ERKs) – enzimas envolvidas em atividades de sinalização dentro da célula – são uma área de particular interesse.

A fosforilação da ERK desempenha um papel na regulação de várias funções celulares, incluindo mitose e outros processos relacionados à divisão celular. Esse processo é relevante para algumas áreas da pesquisa do câncer, pois pode ser ativado por substâncias cancerígenas e por infecções por vírus, levando à divisão celular descontrolada e outros efeitos relacionados ao câncer.

Pesquisas sobre possíveis tratamentos contra o câncer que envolvem a inibição desse processo estão em andamento. Um ensaio de fosforilação pode ser usado para testar diferentes substâncias quanto à sua eficácia nesse papel.

Tipos de fosforilação

Existem muitos tipos de fosforilação:

Alguns envolvem a transferência de fosfato para proteína. Outros consistem na produção de trifosfato de adenosina (ATP) por fosforilação do difosfato de adenosina (ADP). Um terceiro tipo de fosforilação ajuda a manter o equilíbrio de açúcar no sangue dentro do corpo e a promover processos metabólicos. Embora existam muitos outros tipos, abordaremos esses três com mais detalhes.

O que é fosforilação oxidativa?

A fosforilação oxidativa é o conjunto de reações químicas usadas para produzir trifosfato de adenosina (ATP). Uma parte importante da respiração aeróbica, é talvez a operação metabólica mais fundamental da Terra.

Diferentes tipos de organismos têm muitas maneiras diferentes de organizar a fosforilação oxidativa, mas o resultado final é sempre o mesmo: a energia do próximo ao último passo da série é usada para ligar um átomo de fósforo ao adenosina difosfato (ADP), transformando-o em ATP.

A energia potencial adicionada à molécula nessa reação é precisamente o que faz do ATP uma fonte de energia universalmente útil dentro da célula.

A preparação para a etapa final da fosforilação oxidativa envolve uma série de reações de redução-oxidação ou redox. Essas reações transferem elétrons de uma molécula para outra, alterando a carga de ambas.

Esse conjunto de operações é chamado de cadeia de transporte de elétrons, porque permite que a célula mova energia, na forma de elétrons, do armazenamento para um local onde possa ser facilmente usada.

O dinucleotídeo de nicotinamida e adenina (NAD+) é um passo comum próximo ao final deste processo. O ‘+’ representa uma carga positiva que permite aceitar facilmente elétrons e se tornar uma forma reduzida chamada NADH.

A energia dos elétrons no NADH é usada para alimentar um processo chamado quimiosmose.

A quimiosmose concentra a energia dos elétrons em energia potencial movendo íons hidrogênio – prótons – através de uma membrana.

Esse movimento cria um gradiente de energia através da membrana em virtude da carga positiva acumulada de um lado. Esse gradiente de energia é chamado de força motora-próton. Neste ponto, a etapa final e mais universal da fosforilação oxidativa pode ocorrer.

ATP sintase é a enzima responsável por converter ADP em ATP. Parte da proteína é incorporada na membrana através da qual os prótons foram acionados.

A ATP sintase fornece uma rota através da qual os prótons podem entrar novamente na célula, mas aproveita a energia gerada quando o faz.

Essa operação se assemelha à maneira como os moinhos de vento aproveitam as diferenças de pressão e as rodas d’água usam mudanças na energia potencial resultante da gravidade.

O movimento de um próton de volta através da membrana é usado para alimentar uma mudança na forma da enzima. Se uma molécula de ADP já está ligada à ATP sintase quando esse evento ocorre, a alteração impõe um átomo de fósforo adicional sobre ela. A molécula de ATP recém-produzida pode deixar a enzima e fica livre para fornecer energia em outros lugares da célula.

Fosforilação oxidativa é o conjunto de reações químicas usadas para produzir ATP Trifosfato de adenosina (ATP)

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Síndrome de Kearns-Sayre

Definição

A síndrome de Kearns-Sayre, também conhecida como desordem somática oculo cranio, é um distúrbio mitocondrial multissistêmico raro.

O que é

A síndrome de Kearns-Sayre é um distúrbio neuromuscular que geralmente afeta apenas pessoas com menos de 20 anos.

É também chamada de doença neuromuscular oculocraniosmática com fibras vermelhas irregulares e geralmente é causada por anormalidades que aparecem no DNA da mitocôndria.

Alguns dos sintomas mais comuns incluem movimentos oculares limitados, pálpebras caídas, fraqueza muscular esquelética, bloqueio cardíaco, perda de audição e diabetes, para citar alguns.

Esse distúrbio normalmente progride lentamente e, embora não haja cura, os sintomas geralmente podem ser tratados para que não sejam tão graves.

A síndrome de Kearns-Sayre provavelmente diminui a expectativa de vida, especialmente quando problemas sérios no coração estão presentes, mas a morbidade geralmente varia dependendo da gravidade dos sintomas.

Um dos primeiros sintomas da síndrome de Kearns-Sayre é geralmente o movimento ocular limitado, que eventualmente piora até que um ou ambos os olhos não possam ser movidos. Ptose, ou pálpebras caídas, geralmente se instalam, juntamente com retinopatia pigmentar ou pigmentação na retina que pode reduzir a capacidade de enxergar.

Outros sintomas físicos podem incluir baixa estatura, fraqueza do músculo esquelético e ataxia, que é uma condição caracterizada pela dificuldade de coordenar os movimentos.

Existem outros sintomas da síndrome de Kearns-Sayre que não são tão óbvios, pois envolvem órgãos. Por exemplo, problemas cardíacos como insuficiência cardíaca congestiva podem aparecer, além da bradicardia, também chamada de bloqueio cardíaco. Assim, o coração pode bater muito devagar, muitas vezes exigindo medicamentos ou marcapassos para ajudar a melhorar a expectativa de vida e a qualidade de vida do paciente.

Outros sintomas que podem não ser óbvios para os outros incluem demência, diabetes, irregularidade menstrual, convulsões ocasionais e surdez.

Enquanto não há cura para a síndrome de Kearns-Sayre, a maioria dos médicos pode tratar cada sintoma individualmente.

O início desse distúrbio geralmente é lento, pois os sintomas podem começar a aparecer em um lado do corpo e, em seguida, progredir para o outro lado.

A maioria dos casos aparece em pacientes antes de atingirem a idade de 20 anos, mas esse é o único padrão perceptível, uma vez que esse distúrbio pode ocorrer em qualquer pessoa, independentemente de sexo ou gênero.

Geralmente é uma mutação espontânea, embora alguns casos sejam herdados, portanto, não há maneira conhecida de prevenir essa condição. Este distúrbio pode resultar devido à deleção do DNA na mitocôndria, que são organelas semelhantes a bastonetes que existem em cada uma das células eucarióticas do corpo. Seu trabalho é fornecer energia para cada célula, mas eles também controlam o crescimento celular, a morte celular e o ciclo de células em geral, o que é provável porque os distúrbios mitocondriais afetam muitas partes do corpo.

Descrição

A síndrome de Kearns-Sayre é uma condição que afeta muitas partes do corpo, especialmente os olhos.

As características da síndrome de Kearns-Sayre geralmente aparecem antes dos 20 anos, e a condição é diagnosticada por alguns sinais e sintomas característicos.

Pessoas com a síndrome de Kearns-Sayre têm oftalmoplegia externa progressiva, que é a fraqueza ou paralisia dos músculos oculares que prejudica o movimento dos olhos e causa pálpebras caídas (ptose).

Indivíduos afetados também têm uma doença ocular chamada retinopatia pigmentar, que resulta da quebra (degeneração) do tecido sensível à luz na parte de trás do olho (a retina) que lhe dá uma aparência manchada e raiada.

A retinopatia pode causar perda de visão.

Além disso, as pessoas com a síndrome de Kearns-Sayre apresentam pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: anormalidades dos sinais elétricos que controlam os batimentos cardíacos (defeitos de condução cardíaca), problemas de coordenação e equilíbrio que causam instabilidade durante a marcha (ataxia) ou níveis anormalmente elevados de proteína no fluido que envolve e protege o cérebro e a medula espinhal (o líquido cefalorraquidiano ou LCR).

As pessoas com a síndrome de Kearns-Sayre também podem sentir fraqueza muscular nos membros, surdez, problemas renais ou deterioração das funções cognitivas (demência).

Indivíduos afetados geralmente têm baixa estatura.

Além disso, o diabetes mellitus é ocasionalmente visto em pessoas com a síndrome de Kearns-Sayre.

Quando as células musculares dos indivíduos afetados são coradas e vistas ao microscópio, essas células geralmente parecem anormais.

As células musculares anormais contêm um excesso de estruturas chamadas mitocôndrias e são conhecidas como fibras vermelhas esfarrapadas.

Uma condição relacionada chamada oftalmoplegia plus pode ser diagnosticada se um indivíduo tiver muitos dos sinais e sintomas da síndrome de Kearns-Sayre, mas nem todos os critérios forem atendidos.

Causa

A síndrome de Kearns-Sayre é uma condição causada por defeitos nas mitocôndrias, que são estruturas dentro das células que usam oxigênio para converter a energia dos alimentos em uma forma que as células podem usar.

Este processo é chamado de fosforilação oxidativa.

Embora a maioria do DNA esteja presente em cromossomos dentro do núcleo (DNA nuclear), as mitocôndrias também possuem uma pequena quantidade de seu próprio DNA, chamado DNA mitocondrial (mtDNA).

Este tipo de DNA contém muitos genes essenciais para a função mitocondrial normal.

Pessoas com a síndrome de Kearns-Sayre têm uma deleção única e grande de mtDNA, variando de 1.000 a 10.000 blocos de construção de DNA (nucleotídeos). A causa da deleção em indivíduos afetados é desconhecida.

As deleções de mtDNA que causam a síndrome de Kearns-Sayre resultam na perda de genes importantes para a formação de proteínas mitocondriais e fosforilação oxidativa.

A deleção mais comum remove 4.997 nucleotídeos, o que inclui doze genes mitocondriais. Deleções de mtDNA resultam em comprometimento da fosforilação oxidativa e uma diminuição na produção de energia celular. Independentemente de quais genes são excluídos, todos os passos da fosforilação oxidativa são afetados.

Os pesquisadores não determinaram como essas deleções levam aos sinais e sintomas específicos da síndrome de Kearns-Sayre, embora as características da doença estejam provavelmente relacionadas à falta de energia celular.

Tem sido sugerido que os olhos são comumente afetados por defeitos mitocondriais, porque eles são especialmente dependentes de energia mitocondrial.

Tratamento

Atualmente, não existe uma maneira eficaz de tratar anormalidades mitocondriais na síndrome de Kearns-Sayre.

O tratamento é geralmente sintomático e de suporte.

Gestão na síndrome de Kearns-Sayre envolve várias especialidades, dependendo dos órgãos envolvidos. O mais essencial é um acompanhamento regular e de longo prazo com cardiologistas.

Problemas de condução do impulso cardíaco, como bloqueio cardíaco, podem ser tratados com um marcapasso.

Outras consultas podem incluir audiologia, oftalmologia, endocrinologia, neurologia e neuropsiquiatria. Aparelhos auditivos podem ser necessários. Normalmente, não há tratamento para limitação no movimento ocular.

Anormalidades endocrinológicas podem ser tratadas com drogas.

Resumo

A síndrome de Kearns-Sayre é uma doença neuromuscular rara.

Uma característica clínica sintomática importante é a presença de uma ptose mono ou bilateral (fechamento parcial das pálpebras).

Esta doença é principalmente caracterizada por três principais achados: paralisia progressiva de certos músculos oculares (oftalmoplegia externa crônica progressiva; acúmulo anormal de material colorido (pigmentado) na membrana rica em nervo que reveste os olhos (retinite pigmentosa atípica), levando à inflamação crônica, degeneração progressiva e desgaste de certas estruturas oculares (degeneração pigmentar da retina); e doença cardíaca (cardiomiopatia) tal como o bloqueio do coração.

Outros achados podem incluir fraqueza muscular, baixa estatura, perda auditiva e/ou perda da capacidade de coordenar movimentos voluntários (ataxia) devido a problemas que afetam parte do cérebro (cerebelo).

Em alguns casos, a síndrome de Kearns-Sayre pode estar associado a outros distúrbios e ou condições.

A síndrome de Kearns-Sayre pertence (em parte) a um grupo de doenças neuromusculares raras conhecidas como encefalomiopatias mitocondriais.

As encefalomiopatias mitocondriais são desordens nas quais um defeito no material genético surge de uma parte da estrutura celular que libera energia (mitocôndrias), fazendo com que o cérebro e os músculos funcionem inadequadamente (encefalomiopatias). Nesses distúrbios, um número anormalmente alto de mitocôndrias defeituosas está presente. Em aproximadamente 80% dos indivíduos afetados com a síndrome de Kearns-Sayre, os testes revelarão material genético (deleção) ausente envolvendo o DNA único na mitocôndria (mtDNA).

Fonte: ghr.nlm.nih.gov/https://ift.tt/2XWXVuI

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